一、VCBP方案超大剂量化疗消除卵巢癌块（论文文献综述）
刘玲[1]（2014）在《miRNA-mRNA差异表达与卵巢癌多药耐药关系的研究》文中研究说明卵巢癌在女性生殖道恶性肿瘤发病率中占第三位，但是死亡率高居第一。化疗是治疗卵巢上皮癌重要手段之一，但多药耐药的产生又是导致化疗失败的中心环节。卵巢上皮癌多药耐药机制十分复杂，目前研究认为可能涉及肿瘤细胞内化疗药物的外排、DNA损伤与修复、细胞凋亡异常和信号传导通路障碍等分子机制，但是至今仍未找到安全有效的逆转耐药靶点。本研究拟通过运用miRNA芯片技术和基因芯片技术，以及生物信息学等多样化研究手段，从临床到基础研究，然后回归临床的研究桥梁，阐述卵巢上皮癌多药耐药分子机制，为寻找安全有效的逆转卵巢上皮癌多药耐药治疗靶点提供理论基础。研究目的：筛选卵巢上皮癌多药耐药相关miRNA表达谱。材料和方法：采用Agilent miRNA芯片，检测5例卵巢上皮癌耐药组织、5例敏感组织、5例卵巢良性肿瘤和5例正常卵巢组织的miRNA表达情况，运用Fc差异倍数，获得了卵巢上皮癌耐药组和敏感组差异大于2倍的上调或下调miRNA。用多个在线软件分别预测上调和下调差异miRNA对应的靶基因，并运用GO分析和Pathway通路富集等生物信息学方法分析预测到的靶基因潜在的生物学功能和参与的信号通路。用QRT-PCR验证芯片结果，并扩大样本量检测目的miRNA的表达情况，并分析miRNA表达水平与临床病理因素关系。结果：miRNA芯片筛选出与卵巢上皮癌多药耐药相关的差异表达miRNA共62个，其中有42个miRNA在卵巢上皮癌耐药组织中上调、20个miRNA下调，上调miRNA预测到1391个靶基因，下调miRNA预测到1231个靶基因。GO分析结果显示：上调表达的miRNA预测到的靶基因主要参与了细胞蛋白质代谢过程和RNA聚合酶II启动子的转录调控过程，下调表达的miRNA预测的靶基因主要参与转录调控、蛋白酶参与的细胞蛋白质分解代谢过程以及细胞蛋白质分解代谢等过程。KEGG Pathways通路分析提示上调表达的miRNA预测的靶基因主要参与TGF-beta信号通路和粘着连接信号通路。疾病富集分析部分靶基因与卵巢上皮癌或卵巢肿瘤相关。QRT-PCR验证miRNA芯片结果，差异表达的miR-200a-3p、miR-382-5p、miR-1、miR-152和miR-299-5p与芯片表达趋势一致，扩大临床样本验证亦得到了一致的结果，其中miR-200a-3p在卵巢癌耐药组织中下调0.31倍，差异有统计学意义（P＜0.01）；miR-382-5p、miR-152和miR-299-5p分别上调3.53倍、2.69倍和2.70倍，差异有统计学意义（P＜0.01）；miR-1上调1.14倍，差异无统计学意义（P＞0.05）。结论：我们通过miRNA芯片技术筛选出了跟卵巢上皮癌耐药相关miRNA表达谱，同时靶基因预测提示我们一个miRNA可以调控多个靶基因，而一个靶基因又可能同时受几个miRNA的调控，可见miRNA的调控机理是十分复杂的。生物信息学分析提示差异表达miRNA预测到的靶基因广泛参与多个生物学过程，我们可以推测这些异常表达的miRNA可能通过调控特定功能的靶基因，参与重要信号传导通路，在肿瘤的生长及肿瘤耐药产生过程中发挥重要角色。后期需要进一步研究以认识这些差异miRNA参与卵巢上皮癌耐药发生的相关分子机制。研究目的：筛选卵巢上皮癌多药耐药相关mRNA表达谱。材料和方法：采用Agilent lncRNA芯片，检测5例卵巢上皮癌耐药组织、5例敏感组织、5例卵巢良性肿瘤和5例正常卵巢组织的mRNA表达情况，获得与卵巢上皮癌耐药组和敏感组差异大于2倍的上调或下调mRNA。运用GO分析和Pathway通路富集等生物信息学方法分析差异表达mRNA潜在的生物学功能和参与的信号通路。用QRT-PCR验证芯片结果，并扩大样本量检测目的mRNA的表达情况，并分析mRNA表达水平与临床病理因素关系。结果：mRNA芯片筛选出于卵巢上皮癌多药耐药相关差异表达mRNA共855个，其中在卵巢上皮癌耐药组织中上调表达的mRNA598个，下调表达的257个。生物信息学分析结果显示上调mRNA主要参与细胞粘附、生物黏附、调节细胞增殖、免疫反应以及血管发育等31个生物学过程，下调mRNA未富集到显着相关生物学过程。KEGGPathway分析结果显示上调mRNA主要参与了粘着斑和ECM-受体相互作用的信号传导途径。QRT-PCR验证芯片结果，KIT、HGF、CSF1R、PDGFRB和KIAA1804与芯片表达趋势一致，扩大临床样本验证亦得到了一致的结果，其中KIT、HGF、CSF1R、PDGFRB基因在EOC耐药组织中分别上调3.81倍、2.74、2.03倍和2.92倍，差异有统计学意义（P﹤0.05），而KIAA1804基因则下调0.42倍，差异有统计学意义（P﹤0.05）。结论：利用基因芯片基础筛选出了跟卵巢上皮癌多药耐药相关的mRNA表达谱，丰富了目前已知的跟耐药相关的靶基因数据。生物信息学提示差异表达mRNA多参与细胞粘附、调节细胞增殖、免疫反应等生物学过程，以及部分mRNA被富集在粘着斑和ECM-受体相互作用的信号通路上，提示这些差异基因可能通过多种途径参与卵巢上皮癌多药耐药的发生，后期需要进一步研究以认识这些差异miRNA参与卵巢上皮癌耐药发生的相关分子机制。研究目的：构建与卵巢上皮癌多药耐药相关miRNA-mRNA调控网络。材料和方法：对筛出的卵巢上皮癌多药耐药相关的miRNA差异表达谱和mRNA差异表达谱信息运用MAGIA软件进行整合分析，并选取miRNA跟mRNA负相关的miRNA-mRNA，构建卵巢上皮癌耐药相关miRNA-mRNA调控网络图，并用QRT-PCR方法验证关键位点miRNA和mRNA的表达，并分析miRNA-mRNA表达水平与临床病理因素关系。结果：miRNA表达谱和mRNA表达谱关联后，共得到53对负关联的miRNA/miRNA，其中包括10个miRNA和43个mRNA，被富集到的靶基因最多的是miR-429和miR-381，对应靶基因数目分别为16个和8个，而被最多miRNA关联调控的mRNA分别是ERBB4、PRKCE和PPP1R9A，印证了一个miRNA调控多个靶基因，而一个靶基因可受到多个miRNA调控。扩大临床样本QRT-PCR验证结果：相比于卵巢癌敏感组，miR-429、miR-373-5p在卵巢耐药组中分别下调0.35倍和0.39倍，差异有统计学意义（P＜0.01）；对应靶基因KANK2、ZEB2和CTSD分别上调2.56倍、3.15倍和1.89倍，差异有统计学意义（P＜0.05）；miR-381、miR-495和miR-410在耐药组中分别上调2.36倍、2.46倍和2.42倍，差异有统计学意义（P＜0.01）；对应的靶基因ERBB4、TIAL1、FGFRL1和MPPED2分别下调0.46倍、0.38倍、0.29倍和0.43倍，差异有统计学意义（P＜0.05）。结论：经过QRT-PCR验证以及文本挖掘，我们认为构建与卵巢上皮癌多药耐药相关的miRNA-mRNA调控网络图比较可靠，提示了在卵巢癌耐药组织中miRNA和mRNA复杂的调控网络关系，亦从多基因多靶点角度阐述了卵巢上皮癌多药耐药的发生机制。而关键位点的miRNA及其负调控mRNA具体以何种方式和途径参与EOC多药耐药机制的发生，需要后期做进一步深入的功能学研究，以期找到确实可靠的逆转卵巢上皮癌MDR被关键靶点，指导临床更好得防治卵巢上皮癌多药耐药的发生，提高患者预后和生活质量。
冷冬月[2]（2013）在《艾迪注射液联合TP方案治疗晚期卵巢上皮性癌术后的临床观察》文中认为目的：通过艾迪注射液联合TP方案与单纯TP方案化疗治疗晚期卵巢上皮性癌术后的比较，对艾迪注射液在晚期上皮性卵巢癌化疗中的作用及疗效进行评价。方法：1.选择2010年6月至2013年3月在湖北省十堰市太和医院妇科肿瘤病区及肿瘤科Ⅳ病区诊断为晚期卵巢上皮性癌（FIGO分期为Ⅲ期或Ⅳ期的卵巢上皮性癌）术后再入院接受化疗患者56例。预计所有入选患者的生存期大于6个月。按照分段随机分组和区组随机分组相结合的方法将入选病例分为治疗组30例和对照组26例。2.对照组26例：采用TP方案化疗，紫杉醇135mg/m2静滴，奈达铂60mg/m2静滴。治疗组30例：治疗组除了给予和对照组同样方案的化疗外,在化疗当日开始使用艾迪注射液（由刺五加、人参、黄芪、斑蝥组成）50ml静脉滴注，每日一次，连用一周。两组患者均以4周为一个化疗周期，每例患者接受不少于2周期的化疗。比较两组患者化疗后出现毒性反应（包括胃肠道不适症状，骨髓抑制，肝功能损害，肾功能损害）的程度，治疗前后患者生活质量变化情况，治疗前后患者体重变化情况，患者近期治疗效果。对收集的数据进行统计学分析比较，了解并评价艾迪注射液对化疗病人的辅助治疗效果。结果：1.两组患者化疗后毒副反应比较,所有患者累及化疗次数为239次，其中对照组111例次，治疗组128例次。对照组出现≥Ⅱ级胃肠道不适症状31例次，治疗组出现≥Ⅱ级胃肠道不适症状19例次；对照组出现≥Ⅱ级骨髓抑制63例次，治疗组中≥Ⅱ级的骨髓抑制46例次；对照组出现≥Ⅱ级的肝功能损害13例次，治疗组≥Ⅱ级肝功能损害6例次；对照组出现≥Ⅱ级的肾功能损害12例次，治疗组≥Ⅱ级肾功能损害5例次。治疗组出现胃肠道不适症状、骨髓抑制、肝功能损害、肾功能损害较对照组轻，差异均具有统计学意义（所有p值均小于0.05）。2.化疗前后两组患者生活质量变化情况比较，对照组化疗后生活质量下降者占对照组总人数的27%；治疗组化疗后生活质量下降者占16.4%。对照组生活质量下降比率大于治疗组生活质量下降比率，差异具有统计学意义（p＜0.05）。3.两组患者治疗前后体重变化情况比较,对照组体重增加5例，体重稳定11例，体重下降10例；治疗组体重增加10例，体重稳定16例，体重下降4例。对照组体重下降比率大于治疗组体重下降比率，两组患者治疗前后体重变化有显着性差异（p＜0.05）。4.两组患者近期治疗效果比较,对照组治疗后疾病控制率61.5%；治疗组治疗后疾病控制率86.7%。两组比较治疗组的治疗疾病控制率高于对照组，差异有统计学意义（p＜0.05）。结论:艾迪注射液在晚期卵巢上皮性癌术后化疗中可以起到增效减毒的用。该药在增强化疗药物化疗疗效的同时可以减轻化疗对机体的毒性反应，改善接受化疗的患者的生活质量。
刘亚蒙,郑伟刚,欧阳颖[3]（2012）在《重症肌无力的治疗进展》文中进行了进一步梳理重症肌无力（myasthenia gravis,MG）是乙酰胆碱受体抗体介导的自身免疫性疾病,随着对MG发病机制研究的深入,MG的治疗取得了巨大进展。该文从树突状细胞诱导的免疫耐受、单克隆抗体阻断、造血干细胞移植疗法等方面进行综述,以便为MG治疗提供依据。
于渊毅[4]（2012）在《关于规范卵巢上皮癌初始治疗的计算机智能诊治系统的研究》文中指出目的：探讨规范化的初始治疗对卵巢上皮癌患者预后的影响。方法：回顾性分析2004年1月1日至2010年11月30日期间广西医科大学附属肿瘤医院妇瘤科收治的256例卵巢上皮癌患者的病例资料,Kaplan-Meier法绘制生存曲线,并比较卵巢上皮癌初始规范化治疗与非规范化治疗生存时间的差异,其差异性经Log-rank test进行检验,用Cox模型进行多因素回归分析。结果：256例卵巢上皮癌患者中,只有92例患者完成了规范的手术治疗及术后化疗,绝大多数卵巢上皮癌患者的初次治疗不规范。规范化治疗组与非规范化治疗组的卵巢上皮癌患者的中位PFS分别为38个月和18个月,其差异有显着统计学意义（P=0.023）；规范治疗组与非规范治疗组的总OS分别为50.09个月和30.98个月,其差异也有显着统计学意义（P=0.000）。本院与其它医院初始治疗患者的中位PFS分别为35个月和18个月,相比较,差异有统计学意义,（p=0.023）；本院与其它医院初始治疗患者的总OS分别为51.31个月和30.82个月,相比较,差异有统计学意义,（p=0.005）。将年龄,病理类型、分化程度、临床分期、残留灶大小、淋巴结转移,初治规范化治疗、初治非范化治疗、本院初治和非本院初治与初治卵巢上皮癌患者的预后关系进行了多因素COX风险比例回归分析。结果显示,FIGO分期、组织分化程度、残余病灶的大小（>1cm或<1cm）、淋巴结转移、初次治疗是否规范、初次治疗是否在专科医院是影响卵巢上皮癌患者的独立预后因素（P<0.05）。结论：卵巢上皮癌的初次治疗是否规范以及初次治疗的医院级别是影响卵巢上皮癌患者的预后因素,将卵巢上皮癌患者集中至肿瘤专科医院进行集中规范化治疗可提高患者的OS和PFS。目的：探讨利用计算机网络技术来规范卵巢上皮癌的初始治疗,从而改善卵巢上皮癌患者的生存质量和生存时间。方法：在JavaWeb架构下建立一个基于Struts、Spring、Hibernate架构技术的关于规范卵巢上皮癌初始治疗的计算机诊治模型,用Struts架构作为表示层、Spring架构作为业务层、Hibernate架构作为持久层,形成一个统一的架构进行Web开发。Eclipse3.5为系统开发环境,Mysq15.5为后台数据库,Tomcat6.0为Web应用服务器,IE、Firefox等浏览器作为运行环境。结果：将Struts、Spring、Hibernate架构三者完美整合之后形成一个统一的架构进行Web开发。开发出基于Struts、Spring、Hibernate架构技术的关于规范卵巢上皮癌初始治疗的计算机诊治系统,该系统具有患者个人信息、搜索查询、文献录入、计算器、卵巢上皮癌初始治疗诊治流程、术后化疗、随访监测、后台管理等功能。结论：规范卵巢上皮癌的初始治疗对于改善患者的生存质量和生存时间有非常重要的作用,通过基于对Struts、Spring、Hibernate框架技术整合开发规范卵巢上皮癌初始治疗的计算机智能诊治模型,实现指导规范卵巢上皮癌的初始治疗的功能。实现了通过计算机网络技术规范卵巢上皮癌的初始治疗,合理引导基层医院的妇科医生更简单易懂的去了解卵巢上皮癌的诊治规范和目前国内外对于卵巢上皮癌诊治新进展；指导层级医院的妇科医生如何制定一个相对人性化的、规范的、科学系统的卵巢上皮癌诊治方案。
莫金祖[5]（2012）在《自体外周血造血干细胞移植治疗重症肌无力的随访研究》文中研究指明目的：观察与研究自体外周血造血干细胞移植（APBSCT）治疗重症肌无力（MG）的安全性及近,远期疗效的。方法：MG患者四例,移植前血浆置换3-4次,胸腺局部照射20-25Gy,若合并胸腺瘤者行手术切除。后联用环磷酰胺（CTX）和粒细胞集落刺激因子（G-CSF）动员自体外周血造血干细胞（APBSCs）,并经血细胞分离仪分离和采集后4℃保存（72h内）。经环磷酰胺+马法兰方案预处理后,经锁骨下静脉回输APBSCs。回输后用抗淋巴细胞球蛋白（ALG）体内去除T细胞,并用G-CSF提升白细胞。当中性粒细胞>0.5×109/L、血小板>50×109/L时,提示造血功能重建,移植成功。移植后通过观察移植前后患者临床症状、体征及实验室指标的改变评价疗效。结果：例1经APBSCT后肌无力症状、体征逐渐缓解,T淋巴细胞亚群和神经电生理均有不同程度的恢复,2年后临床症状体征完全缓解消失,电生理恢复正常,停用抗胆碱酯酶药,能正常工作及生活,2005年至2007年无复发,,至08年后同前无力症状再发,靠激素和抗胆碱酯酶药维持治至今。例2行APBSCT后5个月,临床症状和体征完全缓解,神经电生理恢复正常,随访至今9年无复发。例3行移植后仅2个月,肌无力症状、体征明显好转,神经电生理明显改善,但仍有两侧软腭上提力差,闭眼无力,鼓腮无力等无力症状,3年后上述无力症状体征完全缓解,电生理恢复正常,随访至今8年无复发。例4移植后约1月开始起效,5个月后明显好转,全身肌力改善,以四肢改善明显,肌力5—级,可以适当下地劳动,无呼吸乏力,眼肌和面肌恢复稍慢。1年2个月后复查,上睑下垂四肢乏力等症状体征较移植前明显改善,但出现四肢腱反射亢进,以双下肢明显,呈（++++）,双踝阵挛亦较前明显,呈持续性,并出现双侧病理征明显阳性,远期疗效仍有待进一步观察。结论：APBSCT治疗MG安全、有效,远期疗效肯定,但不排除存在复发风险；MG患者APBSCT前神经低频重复电刺激检查可在一定程度上预测移植后肌力的恢复情况；.出现越早,越重的症状恢复越慢,出现越迟,越轻的恢复越快；临床症状恢复较实验指标恢复快；临床恢复与抗乙酰胆碱受体抗体指标呈不一致性。
于洁[6]（2011）在《郁仁存老师学术思想、经验总结及健脾补肾法在肿瘤治疗中的应用》文中进行了进一步梳理郁仁存教授是我国着名的中西医结合肿瘤学专家,对恶性肿瘤的中医及中西医结合治疗有其独到的学术思想和治疗经验。通过参加全国第四批名老中医经验继承,师从郁仁存教授言传身教3年,总结导师主要学术思想、源流及形成过程,继承导师在肺癌、胃癌、乳腺癌、大肠癌、肝癌等常见肿瘤的临床经验以及独特的诊疗、用药思路,积累大量临床医案获取了丰富的第一手资料。我将跟师期间的病案进行整理与总结,以导师临床用药为线索,将原始处方从多个角度进行分析对比、综合归纳,以导师健脾补肾学说理论精髓为依据,总结导师应用健脾补肾学说的临证经验、用药规律（包括常用药物功效、药性、药对）,发掘导师中西医结合治疗肿瘤的学术思想、理论精髓以及对临床的指导意义。并应用健脾补肾法治疗化疗后白细胞减少症32例,在症状改善、白细胞的提升,免疫功能的提高方面与对照组有明显差异,印证了郁老健脾补肾扶正理论对临床的指导意义。在肿瘤的病因方面,郁老提出了肿瘤发病的内虚学说、失衡学说,并以平衡理论、健脾补肾法则指导肿瘤防治。郁老认为“内虚”是肿瘤发生发展的关键因素,在癌症治疗中,脏腑功能、气血功能、病邪与正气之间的平衡是病情稳定的前提。肿瘤治疗的根本原则就是平衡阴阳、扶正祛邪,使机体达到新的平衡状态。“内虚学说”指导下,健脾补肾法是最重要的扶正法则。脾肾双补,资化源,养气血,益先天,脾肾功能正常,则脏腑气血阴阳调和平衡,清浊分流,积聚消弭。郁老是国内最早提出“益气活血法”治疗肿瘤的中西医结合专家,这一观点的确立、深入研究对全国中医治疗肿瘤的学术发展起到积极的推动作用。郁老认为气虚血瘀证在肿瘤患者中普遍存在。益气活血法治疗肿瘤最关键的问题是治疗时机、药物、用量比例的选择。凡有气虚血瘀证及放化疗期间预防治疗均可应用益气活血法；原则上是选择经现代医学研究证明有提高细胞免疫功能及增强脏腑功能的益气药为君药,活血药也选择已证明对肿瘤细胞有抑制作用的、对免疫系统功能无明显抑制的活血化瘀药。益气药的用量应大于活血药（7：3--6：4）,这样才符合“气行则血行”的益气活血法的根本宗旨。如果没有有效抗肿瘤的治疗（化疗或生物靶向治疗）时,则要加上已证实有抗肿瘤作用的抗癌中草药。在治疗上,郁老提出了中西医结合治疗肿瘤途径和方法。四原则：辨证与辨病相结合,扶正与祛邪相结合,整体与局部相结合,近期治疗与长期调摄相结合。三结合：中医药与手术相结合,与化疗相结合,与放疗相结合。辨证与辨病治疗相结合：郁老往往将中医辨证与肿瘤自身特有的发生发展规律相结合,除了弄清楚患者目前是属于中医辨证的何种类型,了解体内气血、阴阳、脏腑虚实、经络的情况,还要清楚所患的疾病种类、病理类型、分期、侵及部位及治疗阶段等辨病的内容,根据不同疾病不同阶段的特征进行施治。在遣药处方时,注重药物的双重功能,应用中药既符合中医辨证论治的理论,又结合药物药理作用,选用具有提高免疫功能、抑瘤作用的中药。扶正与祛邪相结合：如病属早期,正气尚未大衰,治则应重在祛邪,尽可能地利用中西医各种手段打击和消灭肿瘤,同时注意保护正气；若患者正气受损,则在祛邪同时兼以扶正。若病已属晚期,正气虚弱,已不任攻伐,特别是又无有效药物,则应以扶正为主,少佐以祛邪抗癌。手术后及放化疗后的病人以扶正调理为主,但具有高危因素的肿瘤病人易出现复发转移,宜攻补兼施。整体与局部相结合：早期以局部治疗为主,晚期以整体治疗为主,并以局部为辅。在局部肿瘤有条件有可能清除或减灭而机体一般又能胜任者,就要设法做好局部治疗；在局部病变已无法清除或机体宿主已无法胜任的情况下,则无法做局部治疗而着重在全身整体治疗。遵循“急则治其标”的原则,如果局部病况紧急或产生严重的后果或危急时,则要紧急处理作局部治疗,同时要分清主次。近期治疗与长期调摄相结合：近期治疗以祛邪为主要目的,西医治疗手段在取得近期疗效方面有绝对的优势,中医药治疗可以起到很好的辅助作用。运用西医方法对肿瘤病灶进行彻底的治疗以后,应用中医药方法,对机体的阴阳平衡进行及时的调整,是阻止癌症复发、转移的有效途径,防治并重,长期服药巩固疗效。中医药与手术相结合时,手术前以中药扶正为主,益气养血,健脾补肾,增强体质,改善患者营养状况,有利于手术的进行；术后则配合中药促进机体机能的尽快康复。与放疗相结合时,针对放射线热毒之邪耗气伤阴,损伤脾胃功能,同时阴液亏耗、血行淤滞,导致气虚血瘀证。治以益气养阴,生津润燥,调理脾胃,清热解毒,活血化瘀等法则来治疗,并根据不同部位和证候辨证施治。与化疗相结合时,郁老认为以健脾补肾方药效果最好,健脾养后天,补肾益先天,对骨髓造血功能、免疫功能有很大提高,并总结出分别针对红细胞下降、白细胞下降、血小板下降的经验方及有效中草药。我将导师临床治疗肿瘤的668张原始处方从多个角度进行分析对比、综合归纳,发掘导师“随证用药”的规律如下：（1）各种肿瘤病人的治疗均含有健脾补肾处方用药,药味、药量依据病情、治疗阶段有所不同,但健脾补肾扶正法则贯穿始终。（2）以平衡学说为指导,根据病人病情分阶段治疗,不同阶段扶正、抗癌比重均有侧重。（3）遣方用药中涉及的179味药物,根据出现频次和频率分布归纳总结了19味最为常用药物,将它们重新组合成方,充分体现了导师扶正祛邪并举、注重健脾补肾的学术思想的核心内涵。（4）常用19味中药按药性理论进行分析,性温性平味甘的药物所占比例较大,说明温补、平补是导师扶正用药的核心理念,与其提倡肿瘤治疗的“平衡理论”相符合。另外苦寒药次之,说明清热解毒是其临床祛邪的常用治法。两者相合,体现了攻补兼施的原则。（5）临床组方中扶正补虚药物为主,清热解毒药、活血化瘀药、理气药为辅,同时采用疏肝理气、软坚散结、化痰除湿治法等从多方面多层次治疗,说明导师在辨证论治基础上遣方用药,主次分明,组合有序。（6）总结导师临床常用药对,实为用药精华之所在。（7）依据中医理论选方用药,结合现代药理研究进展,重视药物的双重功用,一药多用,体现了中西医结合理论防治肿瘤的优势。郁老从事中西医结合肿瘤临床研究五十余年,在实践中逐步形成了独特的中西医结合治疗肿瘤的学术思想和宝贵经验,是我国中西医结合肿瘤学科的奠基人和带头人之一。以其学识渊博、中西汇通、经验丰富、疗效显着而享誉海内外。目的：1观察郁仁存教授健脾补肾法治疗化疗后白细胞减少症的临床疗效。2观察其对临床症状、生活质量以及T淋巴细胞亚群的改善,探讨中医健脾补肾法治疗白细胞减少症的优势,为进一步研究健脾补肾法在肿瘤化疗中的应用提供前期的依据。方法：本研究采用随机对照、前瞻性试验方法。将符合入组的病人按1：1的比例随机分为治疗组和对照组,治疗组采用郁仁存教授健脾补肾基础方加减,对照组应用利血生,疗程2周,以白细胞计数、脾虚症状积分、生活质量评分、T淋巴细胞亚群为观察指标,评价健脾补肾法治疗白细胞减少症的确切疗效以及脾虚症状、生活质量的改善。结果：1白细胞减少改善率：治疗组白细胞减少症有效率为91%,对照组有效率为70%,经统计学分析,两组有显着差异（P<0.05）。治疗组白细胞升高的幅度也高于对照组,有显着差异（P<0.05）。2脾虚证症状积分：两组病人症状总积分治疗后较治疗前均有下降,统计学分析有显着差异（P<0.05）；两组疗后总积分及治疗前后积分差值比较有显着性差异(（P<0.05）。且治疗组在食欲不振、神疲乏力、腹胀典型症状的改善方面较对照组为优。3生活质量评分：治疗组平均KPS评分较治疗前有提高,有统计学差异；对照组治疗前后KPS评分变化无统计学差异。两组的KPS改善率分别为84.4%、53.3%,两组比较有显着差异。4外周血T淋巴细胞亚群：治疗组CD3、CD4、CD4/CD8三者经治疗后较治疗前有提高,但无显着差异。对照组三者疗后较疗前无明显改善。5毒副反应：两组治疗后,均未见心、肝、肾功能损害。结论：1应用健脾补肾法治疗可以有效改善化疗后白细胞减少症,安全无毒副反应。2应用健脾补肾法能改善化疗病人脾虚证的中医证候,提高生活质量。
谢治军[7]（2011）在《血液肿瘤患者AHSCT前后外周血淋巴细胞亚群及细胞周期变化》文中研究说明【目的】1、分析自体造血干细胞移植（Autologous hematopoietic stem cell transplantation ,AHSCT）前外周血淋巴细胞亚群及细胞周期的情况。2、分析AHSCT后外周血淋巴细胞亚群及细胞周期变化的规律,初步了解血液肿瘤AHSCT后外周血淋巴细胞的免疫重建。【方法】1、应用流式细胞术（Flow cytometry,FCM）分析21例血液肿瘤患者AHSCT前后淋巴细胞亚群变化。2、应用FCM测定15例血液肿瘤患者AHSCT前后外周血淋巴细胞细胞周期变化。【结果】1、CD3+CD4+细胞在AHSCT前低于正常。淋巴细胞总数在AHSCT后1月明显低于正常,在AHSCT后3月恢复正常,其各淋巴细胞亚群恢复时间不同,其中自然杀伤（Natural killer,NK）细胞、B细胞在3个月恢复,T细胞AHSCT后9个月恢复正常,其中主要为CD3+CD8+细胞,CD3+CD8+细胞在AHSCT后1月有所下降,在3个月时恢复并高于正常,至9个月时逐渐下降至正常,而CD3+CD4+细胞在AHSCT后9个月仍然远低于正常,其恢复正常需要更长时间。2、外周血淋巴细胞的DNA合成期细胞比率（S-phage fraction,SPF）、细胞凋亡率（Apoptosis,APO）在AHSCT前正常:AHSCT后SPF明显高于正常,在AHSCT后9个月时恢复正常。Apo在AHSCT后1月时明显高于移植前,但其迅速下降,在3个月时稍高于正常,其后降至正常。【结论】1、血液肿瘤患者AHSCT前存在淋巴细胞亚群异常,AHSCT后淋巴细胞总数、NK细胞、B细胞在AHSCT后早期较快恢复,T细胞亚群中CD3+CD8+细胞恢复较早,而CD3+CD4+细胞恢复缓慢。2、血液肿瘤患者AHSCT前外周血淋巴细胞细胞周期分布正常,AHSCT后淋巴细胞APO和SPF均明显高于正常,其中APO在AHSCT后6月恢复正常,SPF在AHSCT后9月恢复正常。
蒋莉萍[8]（2010）在《重症肌无力骨髓造血干/祖细胞体外培养及骨髓单个核细胞周期的初步探讨》文中研究指明第一部分重症肌无力患者骨髓造血干/祖细胞体外集落培养及其意义目的:通过患者骨髓造血干/祖细胞体外培养,观察骨髓三系集落体外生长情况,了解重症肌无力（MG）骨髓造血干/祖细胞体外增殖能力,从造血干/祖细胞水平初步探讨MG的发病机理及其临床应用意义。方法:研究对象为10例临床确诊的MG患者,设健康对照5例。采用体外甲基纤维素半固培养法观察骨髓造血干/祖细胞红系和粒-单系集落形成情况,体外胶原固体培养法观察巨核系集落形成情况。各系与健康对照组分别进行比较,然后将10例MG患者按照使用与未使用糖皮质激素分组再分别进行比较分析。结果:（1）MG患者红系细胞集落形成单位（CFU-E）、粒-单系细胞落形成单位（CFU-GM）、巨核系细胞集落形成单位（CFU-MK）比健康对照组低,但差异无统计学意义（均P>0.05）。（2）MG糖皮质激素组的CFU-E低于健康对照组（p=0.028）,CFU-GM低于健康对照组（p=0.030）,而CFU-MK与健康对照组差异无统计学意义（p>0.05）。非激素组的CFU-E、CFU-GM、CFU-MK与健康对照组相比,差异均无统计学意义（均p>0.05）。（3）激素组的CFU-E、CFU-GM、CFU-MK比非激素组低,但差异无统计学意义（均p>0.05）。结论:（1）本组MG患者骨髓造血干/祖细胞分化成红系（CFU-E）、粒-单系（CFU-GM）及巨核系（CFU-MK）未见明显异常。（2）激素可抑制MG患者骨髓造血干/祖细胞CFU-E、CFU-GM的增殖,但对CFU-MK无明显影响。提示MG患者经激素治疗可能抑制造血干/祖细胞的增殖分化。第二部分重症肌无力患者骨髓单个核细胞周期变化的初步研究目的:初步研究重症肌无力（MG）患者骨髓单个核细胞（bone marrow mononuclear cells,BMMNCs）的周期相改变,并初步探讨其在MG发病的可能作用。方法:用流式细胞分析技术,检测5例MG患者骨髓单个核细胞的周期时相构成比例,并与正常人比较分析。结果:MG患者与健康对照组相比,BMMNC的G0/G1期及G2/M期比例降低,S期细胞比例增多,PI%升高。结论:MG患者BMMNCs细胞周期的G0/G1期及G2/M期细胞比例降低,S期细胞比例增多,PI%升高,此种细胞周期时相的改变提示MG的BMMNCs具有较强的增殖活性。
周怡[9]（2009）在《黑色素瘤激活因子CXCL1与不同亚型IL-8在恶性卵巢肿瘤组织中的表达研究》文中研究指明第一章卵巢恶性肿瘤蛋白组学研究现况（文献综述）卵巢恶性肿瘤是女性生殖系统三大恶性肿瘤之一,由于临床症状隐匿,缺乏有效的早期诊断方法,超过70%的患者就诊时已为晚期,死亡率居妇科恶性肿瘤之首。肿瘤标志物CA125特异性不强,存在假阳性,不能单独用于卵巢癌筛查。而高通量的蛋白组学技术和生物信息学工具将为卵巢癌生物标志物的大规模快速筛查提供有力武器。黑色素瘤激活因子CXCL1（GRO-a）和IL-8（CXCL8）同属于趋化因子,多项研究表明,黑色素瘤激活因子CXCL1和IL-8对卵巢恶性肿瘤的发生、信号转导过程等有着重要的影响。本实验室先期发现CXCL1和不同亚型的IL-8蛋白（1-77aa）、（6-77aa）和（9-77aa）可能在卵巢癌的早期诊断中起重要作用。本课题为探讨综合判断CXCL1蛋白和不同亚型IL-8的表达能否成为卵巢癌早期诊断的新标志而努力,旨在推动卵巢癌的诊断由应用单一肿瘤标志物发展成为应用蛋白质谱的改变来进行综合判断。第二章CXCL1和不同亚型IL-8蛋白的原核表达目的:通过基因工程技术,扩增出编码CXCL1和不同亚型IL-8成熟肽的基因全长,构建其原核表达载体,表达CXCL1和不同亚型IL-8蛋白。方法:选取浆液性卵巢癌组织作为模板提取人卵巢癌组织总mRNA,逆转录成cDNA,利用PCR技术扩增编码CXCL1和不同亚型IL-8（1-77aa）、IL-8（6-77aa）和IL-8（9-77aa）的成熟肽基因。将扩增产物与原核表达载体PET SUMO连接,构建原核表达载体并测序鉴定重组子。结果:成功构建了CXCL1和不同亚型IL-8（1-77aa）、IL-8（6-77aa）和IL-8（9-77aa）的原核表达载体,重组子经测序验证同源性均达100%。将其转化至表达菌株表达融合蛋白,后者经镍柱纯化后,通过SUMO蛋白酶酶解去除SUMO载体蛋白,MALDI-TOF-MS的结果证明获得了CXCL1、IL-8（1-77aa）、IL-8（6-77aa）和IL-8（9-77aa）的成熟蛋白。结论:通过成功表达小分子量的CXCL1和不同亚型IL-8的成熟肽,为课题的深入研究打下了坚实的试验基础。原核表达的产物可用作质谱检测的标准品或作为高纯度的抗原用于制备相应的单克隆抗体等。第三章激光显微捕获联合免疫磁珠的技术在质谱检测中的应用及CXCL1和不同亚型IL-8蛋白在恶性卵巢肿瘤组织中的表达研究目的:建立一种质谱专一性检测卵巢组织上皮细胞中CXCL1及不同亚型IL-8（1-77aa）、IL-8（6-77aa）和IL-8（9-77aa）表达的技术方法,以进一步探讨CXCL1及不同亚型IL-8在恶性卵巢肿瘤组织中的表达及其与卵巢恶性肿瘤早期诊断之间的关系。方法:利用激光显微捕获分别收集卵巢恶性肿瘤、良性肿瘤、正常卵巢组织中的卵巢上皮细胞,裂解细胞蛋白后,通过包被有CXCL1或IL-8抗体的免疫磁珠特异结合上述细胞蛋白裂解液中的CXCL1或各亚型的IL-8蛋白,经微量层析柱浓缩免疫磁珠洗脱液后,采用MALDI-TOF-MS检测免疫磁珠洗脱液中的CXCL1或各亚型的IL-8。结果:①经激光显微捕获能精确收集到卵巢恶性肿瘤及其良性或正常对照组织中的卵巢上皮细胞,收集到的细胞数量级达105-106。MALDI-TOF-MS检测结果显示免疫磁珠与上述组织细胞裂解液中的CXCL1及不同亚型IL-8结合情况良好,且各亚型的IL-8经质谱可得到较好的区分。②CXCL1在卵巢恶性组织细胞中高表达（阳性率为90%）,在良性及正常对照中不表达。③IL-8（1-77aa）在卵巢恶性、良性、正常组织细胞中均有表达（阳性率分别为40%,100%和66.67%）;IL-8（6-77aa）在卵巢恶性组织细胞中表达（阳性率为30%）,在良性及正常对照中不表达;IL-8（9-77aa）在所有组织细胞样本中均未见表达。结论:①成功建立了利用质谱专一性研究卵巢组织上皮细胞中CXCL1及不同亚型IL-8（1-77aa）、IL-8（6-77aa）和IL-8（9-77aa）表达的技术方法。②CXCL1由恶性卵巢上皮细胞分泌,且可能是较好的潜在肿瘤标志物。③卵巢恶性、良性肿瘤患者和正常人的组织、血清中IL-8蛋白的表达亚型不同,综合判断不同亚型IL-8蛋白的表达在卵巢恶性肿瘤的早期诊断研究中可能有重要价值。
尹茳平[10]（2008）在《卵巢上皮癌耐泰素和非耐泰素细胞间差异表达基因与蛋白筛选鉴定研究》文中指出卵巢上皮癌是妇科肿瘤发病率第三的恶性肿瘤,由于其发病的高隐匿性,妇女出现症状时多已处于中晚期,导致其死亡率居妇科恶性肿瘤之首。目前临床上,以铂类加泰素的联合化疗已成为国际卵巢癌化疗的金标准,是其最重要和最主要的治疗方法。尽管在化疗的最初阶段,卵巢上皮癌对抗癌药物表现出较好的敏感性,但是随着化疗的进行其逐渐获得多药耐药性,因而其五年生存率一直徘徊在30—50%。为了更好的认识卵巢癌的多药耐药机制,我们用泰素对卵巢卵巢浆液性乳头状腺癌细胞SKOV3进行间断、大剂量冲击,建立了卵巢癌耐药细胞株SKOV3/TS,并且从蛋白和基因两个水平筛选、鉴定了两种细胞间的差异蛋白分子。第一部分:卵巢上皮癌泰素耐药细胞株相关生物学指标的检测验证研究目的:对泰素耐药细胞株SKOV3/TS进行相关生物学指标的检测验证。方法:MTT法检测SKOV3/TS对泰素的耐药指数及对健择、奥沙利铂、米托蒽醌、VP-16、异环磷酰胺的交叉耐药性;采用21天细胞计数法绘制细胞的生长曲线并计算其倍增时间。结果:SKOV3/TS对泰素的RI为2.5,对VP-16、5-FU和CTX有不同程度的耐药性;同SKOV3相比,生长速度显着降低。结论:SKOV3/TS表现出典型的多药耐药特征,该耐药模型十分稳定达到了后续的蛋白和基因实验的实验要求。第二部分:卵巢上皮癌耐泰素类和非耐泰素类细胞间差异表达蛋白筛选鉴定研究研究目的:比较卵巢上皮癌耐泰素类和非耐泰素类细胞间的蛋白表达差异,并进行相关蛋白的筛选和鉴定。方法:提取卵巢癌耐泰素细胞SKOV3/TS和亲本细胞SKOV3的总蛋白,用蛋白二维液相分离色谱技术(ProtemeLabTMPF-2D)对总蛋白进行分级分离,然后用其自带的Proteovue和Deltavue分析软件进行两种细胞间差异蛋白的筛选;用电喷雾离子化串联质谱（ESI-MS/MS）结合数据库比对进行差异蛋白的鉴定。结果:共分离筛选出差异蛋白12个,其中SKOV3/TS表达上调的12个,SKOV3表达上调的0个。鉴定出SKOV3/TS比SKOV3表达上调的差异蛋白11个,即Immunologulin kappa lightchain variable region（Fragment）、protein DKFZp686F0970（Fragment）、MAPK13 proteinvariant、AJ972290、RNF4 protein、Cancer/testis antigen CT45-5、AX888106 NID、Homosapiens（clone E04）gene from CpG-enriched DNA,partial cds、Pyrin-domain containingprotein、complement C4A-human、CXorf2 protein。这些蛋白涉及癌基因、DNA合成、修复、细胞信号和传递蛋白、蛋白翻译合成类以及细胞骨架和运动、离子通道和运输蛋白、代谢、发育相关等15类基因。结论:PF-2D结合ESI-MS/MS是一种进行能够差异蛋白筛选、鉴定的有效方法。鉴定出的蛋白通过多种复杂机制介导了卵巢癌对泰素类的耐药性的产生,这些蛋白有可能成为疗效预测分子或新的治疗靶标。第三部分:卵巢上皮癌耐泰素类和非耐泰素类细胞间差异表达基因筛选鉴定研究研究目的:比较卵巢上皮癌耐泰素类和非耐泰素类细胞间的基因表达差异,并进行相关基因的筛选和鉴定。方法:采用人类全基因组表达谱芯片对卵巢癌耐泰素细胞SKOV3/TS和亲本细胞SKOV3进行差异基因的筛选和分析;用荧光定量RT-PCR对芯片结果进行核对验证。结果:共分离筛选出差异蛋白5098个,SKOV3/TS比SKOV3上调的差异基因共有2482个,其中上调10倍以上的共有425个,SKOV3比SKOV3/TS上调的差异基因共有2616个,其中上调10倍以上的共有409个。SKOV3/TS比SKOV3上调10倍以上的3个差异基因与下调10倍的3个差异基因,即通过实时荧光定量RT-PCR表明EBNA-3、COP9、StIP1表达明显下调（P＜0.05）;而JAK2、HSPS、NADH则明显上调表达（P＜0.05）。经荧光定量RT-PCR验证,表明上述6个基因在耐药细胞株中的表达的确高于敏感细胞株,证明基因芯片的结果是可信的。结论:基因芯片是分析肿瘤差异基因的一种高通量的强有力工具。卵巢癌的多药耐药是一个多种基因参与的复杂过程。
二、VCBP方案超大剂量化疗消除卵巢癌块（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、VCBP方案超大剂量化疗消除卵巢癌块（论文提纲范文）
（1）miRNA-mRNA差异表达与卵巢癌多药耐药关系的研究（论文提纲范文）
| 目录 |
| 致谢 |
| 中英文主要缩写略语列表 |
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 技术路线 |
| 笫一章 卵巢上皮癌多药耐药分子机制研究现况 |
| 1 卵巢上皮癌化疗概述 |
| 1.1 一线化疗药物及方案的选择 |
| 1.2 一线化疗的循证医学证据 |
| 1.3 影响化疗效果的临床病理因素 |
| 1.4 影响化疗疗效的分子病理因素 |
| 1.5 卵巢上皮癌分子病理分型及对卵巢癌治疗和判断预后的意义 |
| 2 卵巢癌多药耐药的临床特点 |
| 3 卵巢癌多药耐药的分子机理 |
| 3.1 细胞内化疗药物外排的机制 |
| 3.2 细胞内化疗药物代谢解毒增强的机制 |
| 3.3 DNA 损伤与修复的机制 |
| 3.4 信号传导通路障碍的机制 |
| 3.5 细胞凋亡异常的机制 |
| 3.6 其它机制 |
| 4 卵巢癌多药耐药的分子诊断 |
| 5 卵巢癌多药耐药的治疗 |
| 5.1 卵巢癌多药耐药的分型、治疗原则和目的 |
| 5.2 多药耐药的逆转耐药治疗 |
| 5.3 多药耐药的化疗 |
| 5.4 多药耐药的的基因治疗 |
| 5.5 多药耐药的靶向治疗 |
| 6 mRNA 差异表达与卵巢癌多药耐药关系的研究现况 |
| 6.1 差异表达基因 mRNA 筛选鉴定原理与方法 |
| 6.2 卵巢上皮癌多药耐药差异表达基因筛选鉴定现况 |
| 6.3 筛选鉴定出的多药耐药差异表达基因临床应用价值 |
| 7 miRNA 差异表达与卵巢癌多药耐药关系的研究现况 |
| 7.1 miRNA 差异表达筛选鉴定原理与方法 |
| 7.2 靶基因及参与信号网络和基因调控网络生物信息学分析原理与方法 |
| 7.3 卵巢上皮癌多药耐药差异表达 miRNA 筛选鉴定现况 |
| 7.4 筛选鉴定出的多药耐药差异表达 miRNA 临床应用价值 |
| 8 miRNA/mRNA 差异表达与卵巢癌多药耐药关系的研究存在的问题和本研究的目的 |
| 参考文献 |
| 笫二章 卵巢上皮癌多药耐药相关 miRNA 的筛选鉴定及验证 |
| 前言 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 临床组织样本收集和保存 |
| 1.2 实验仪器设备 |
| 1.3 试剂及材料 |
| 1.4 实验方法、步骤 |
| 1.5 统计学分析 |
| 2 结果 |
| 2.1 miRNA 芯片样本临床病理资料对比分析结果 |
| 2.2 miRNA 芯片质控分析结果 |
| 2.3 miRNA 表达谱组间对比分析结果 |
| 2.4 与 EOC 多药耐药相关 miRNA 的 QRT-PCR 验证 |
| 2.5 与 EOC 多药耐药发生关联 miRNA 与临床资料分析 |
| 3 讨论 |
| 参考文献 |
| 笫三章 卵巢上皮癌多药耐药相关 mRNA 的筛选鉴定及验证 |
| 前言 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 组织样本收集 |
| 1.2 实验仪器设备 |
| 1.3 主要试剂和材料 |
| 1.4 实验方法、步骤 |
| 1.5 统计学处理 |
| 2 结果 |
| 2.1 lncRNA 芯片样本临床病理资料对比分析结果 |
| 2.2 lncRNA 芯片质控分析结果 |
| 2.3 mRNA 表达谱组间对比分析结果 |
| 2.4 与 EOC 多药耐药相关 mRNA 的 QRT-PCR 验证 |
| 2.5 与 EOC 多药耐药相关差异 mRNA 的正选择分析 |
| 2.6 与 EOC 多药耐药发生关联 mRNA 与临床资料分析 |
| 3 讨论 |
| 参考文献 |
| 笫四章 卵巢上皮癌多药耐药相关 miRNA-mRNA 表达的关联分析及临床验证 |
| 前言 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 实验材料 |
| 1.2 实验方法、步骤 |
| 2 结果 |
| 2.1 与 EOC 多药耐药相关关联 miRNA-mRNA 分析结果 |
| 2.2 与 EOC 多药耐药相关关联 miRNA-mRNA 调控网络分析 |
| 2.3 与 EOC 多药耐药相关关联 miRNA-mRNA 生物信息学分析 |
| 2.4 与 EOC 多药耐药相关关联 miRNA-mRNA 的验证 |
| 2.5 与 EOC 多药耐药相关关联 miRNA-mRNA 基因的正选择分析 |
| 2.6 与 EOC 多药耐药发生关联的 miRNA-mRNA 与临床资料分析 |
| 3 讨论 |
| 参考文献 |
| 全文小结 |
| 创新点 |
| 本研究存在的不足之处 |
| 后期实验计划 |
| 附录 |
| 学习期间发表的论文 |
（2）艾迪注射液联合TP方案治疗晚期卵巢上皮性癌术后的临床观察（论文提纲范文）
| 目录 |
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 英文名称缩略词表 |
| 前言 |
| 1 病例选择 |
| 1.1 病例来源 |
| 1.2 一般资料 |
| 1.3 纳入标准 |
| 1.4 排除标准 |
| 2 研究方法 |
| 2.1 分组设计 |
| 2.2 治疗方法 |
| 2.3 观察项目 |
| 2.4 数据统计学处理方法 |
| 3 结果 |
| 3.1 两组患者化疗后毒副反应比较 |
| 3.2 化疗前后两组患者生活质量变化情况比较 |
| 3.3 两组患者治疗前后体重变化情况比较 |
| 3.4 两组患者近期治疗效果比较 |
| 4 讨论 |
| 4.1 现代医学对上皮性卵巢癌的认识及治疗现状 |
| 4.2 传统医学对卵巢癌的认识 |
| 4.3 艾迪注射液的作用及相关的作用机制 |
| 5 本临床研究的不足及展望 |
| 结语 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 附录1: 文献综述 |
| 参考文献 |
| 附录2: 卵巢恶性肿瘤的FIGO分期标准 |
| 附录3: WHO抗癌药物常见毒副反应分级标准 |
| 致谢 |
（4）关于规范卵巢上皮癌初始治疗的计算机智能诊治系统的研究（论文提纲范文）
| 致谢 |
| 英文缩词列表 |
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 第一章 、卵巢上皮癌初始治疗规范化的重要性(文献综述) |
| 1.卵巢上皮癌规范化初始治疗的模式及原理 |
| 1.1 、卵巢上皮癌规范化初始治疗的模式及原理 |
| 1.2 、晚期卵巢上皮癌患者(FIGOⅢ期、Ⅳ期)的手术治疗 |
| 1.3 、卵巢上皮癌的化疗 |
| 1.4 、卵巢上皮癌的放射治疗 |
| 2. NCCN、FIGO及CGOG对卵巢上皮癌初始治疗的指南 |
| 2.1 卵巢上皮癌首次手术治疗的原则 |
| 2.2 、卵巢上皮癌首次治疗的化疗原则 |
| 3、NCCN对卵巢上皮癌初始治疗指南建立的循证医学基础 |
| 3.1 、卵巢上皮癌初始手术治疗模式 |
| 3.2 、卵巢上皮癌初始手术治疗模式建立的循证医学基础 |
| 3.3 、卵巢上皮癌初始手术治疗模式中几个有争议的问题 |
| 3.3.1 、先期化疗对手术质量和预后的影响 |
| 3.3.2 、全面分期中手术腹后腔淋巴结清扫的价值 |
| 3.3.3 、初次手术中膈下病灶、胰尾、脾等切除的价值 |
| 3.4 、卵巢上皮癌初始化疗模式建立的循证医学基础 |
| 3.4.1 、卵巢上皮癌初始一线化疗方案的循证医学基础 |
| 3.4.2 、卵巢上皮癌初始一线化疗存在问题 |
| 3.4.3 、为提高卵巢上皮癌初始一线化疗疗效的对策探索 |
| 3.4.3.1 、一线标准方案中加入其它化疗药物的RCT结果 |
| 3.4.3.2 、一线标准方案用药途径改变的RCT结果 |
| 3.4.3.3 、一线标准方案用药时间及强度改变的RCT结果 |
| 3.4.3.4 、一线标准化疗完成后巩固化疗的RCT结果 |
| 4、影响卵巢上皮癌初始治疗疗效的相关因素 |
| 4.1 、影响卵巢上皮癌初始手术治疗疗效的临床病理因素 |
| 4.2 、影响卵巢上皮癌初始化疗疗效的临床病理因素 |
| 4.3 、影响卵巢上皮癌临床治疗疗效的分子病理因素 |
| 5、计算机智能诊治系统在肿瘤患者规范化治疗中的价值 |
| 5.1 、计算机智能诊治系统的类型与原理 |
| 5.2 、计算机智能诊治系统在肿瘤患者规范化治疗中的价值 |
| 5.3 、计算机智能诊治系统在肿瘤患者规范化治疗应用中存在的问题 |
| 6、本研究的目的与意义 |
| 7、参考文献 |
| 第二章 、卵巢上皮癌初始治疗规范化的重要性(附256例病例分析) |
| 1、前言 |
| 2、材料与方法 |
| 2.1 、研究对象 |
| 2.2 、治疗情况 |
| 2.3 、随访情况 |
| 2.4 、统计学处理 |
| 3、结果 |
| 3.1 、卵巢上皮癌初始规范化治疗与非规范化治疗二组病例临床病理资料对比分析 |
| 3.2 、卵巢上皮癌规范化初次治疗与非规范化初次治疗二组病例的PFS和OS结果对比分析 |
| 3.3 本院与其它医院初始治疗的卵巢上皮癌患者临床病理资料对比分析 |
| 3.4 、本院与其它医院初始治疗的卵巢上皮癌患者PFS和OS结果对比分析 |
| 3.5 、卵巢上皮癌初次治疗非规范化的情况分析 |
| 3.6 、影响卵巢上皮癌患者初始治疗临床疗效的多因素COX模型分析 |
| 4、讨论 |
| 4.1 、初始治疗规范化对卵巢上皮癌患者预后的影响及重要性 |
| 4.2 、初始治疗非规范化的主要情况和原因分析 |
| 4.3 、避免初始治疗非规范化的对策与建议 |
| 5、参考文献 |
| 第三章 ：系统体系结构及开发技术 |
| 第一节、B/S架构下的系统体系结构 |
| 1.、B/S架构介绍 |
| 1.1 、B/S结构的优点 |
| 1.2 、B/S模式的缺点 |
| 2、C/S模式介绍 |
| 2.1 、C/S模式的优点 |
| 2.2 、C/S模式的缺点 |
| 2.3 、B/S和C/S结构的比较 |
| 3、Web服务器的应用体系 |
| 3.1 、Web服务器的特点 |
| 3.2 、Web应用程序及其优点 |
| 3.3 、Web的工作原理 |
| 3.4 、Web的主要开发体系及开发技术 |
| 3.5 、Web应用开发技术的选择 |
| 4、开发语言—JAVA语言的特点 |
| 4.1 、JAVA语言介绍 |
| 4.2 、Java语言和C、C++语言之间的比较 |
| 5、基于Java的Web应用开发 |
| 5.1 、基于Java的Web几个主要应用开发部件 |
| 5.1.1 、JSP(Java Server Page) |
| 5.1.2 、Servlets |
| 5.1.2.1 、Servlets介绍 |
| 5.1.2.2 、Servlet的优点 |
| 5.1.3 、JavaBean |
| 5.2 、基于Java的Web解决方案 |
| 5.2.1 、系统开发工具的和开发环境的选择与搭建 |
| 5.2.1.1 、开发工具的选择 |
| 5.2.1.2 、开发环境的选择与搭建 |
| 5.2.1.2.1 、开发环境的选择 |
| 5.2.1.2.2 、开发环境的搭建 |
| 5.2.1.2.2.1 、下载和安装JDK |
| 5.2.1.2.2.2 、下载和安装TomcatWeb服务器 |
| 5.2.1.2.2.3 、安装和配置MySQL数据库 |
| 5.3 、基于JAVA Web的B/S架构的系统体系的开发技术 |
| 5.3.1 、Struts框架的特点及其功能 |
| 5.3.1.1 、Struts简介 |
| 5.3.1.2 、Struts体系结构及工作原理 |
| 5.3.2 、Spring框架 |
| 5.3.2.1 、Spring简介 |
| 5.3.2.2 、Spring框架的功能 |
| 5.3.3 、Hibernate框架 |
| 5.3.3.1 、Hibernate介绍 |
| 5.3.3.2 、Hibernate的工作原理 |
| 5.3.3.3 、Hibernate框架的优势 |
| 5.4 、Struts、Spring、Hibernate架构的应用框架方案 |
| 5.4.1 、Struts、Spring、Hibernate架构之间的整合 |
| 5.4.1.1 、Struts与Spring整合 |
| 5.4.1.2 、Hibernate与Spring整合 |
| 第二节、系统综合分析 |
| 1、系统可行性分析 |
| 1.1 、经济可行性分析 |
| 1.2 、操作可行性 |
| 1.3 、技术可行性 |
| 2、系统需求分析 |
| 2.1 、基本功能需求 |
| 2.2 系统性能需求 |
| 2.3 、系统功能需求关系的建立 |
| 3、系统关键版块的功能实现 |
| 4、诊治流程及功能简介 |
| 参考文献 |
| 第四章 、规范卵巢上皮癌初始治疗的计算机智能诊治系统的临床应用效果分析 |
| 1、前言 |
| 2、材料与方法 |
| 3、结果 |
| 3.1 、计算机智能诊治系统与临床卵巢恶性上皮性肿瘤处理符合程度分析 |
| 3.2 、医务人员使用计算机智能诊治系统的满意度调查结果分析 |
| 4、讨论 |
| 4.1 、软件开发的主要目的和基本思路 |
| 4.2 、软件使用中存在的问题和可能原因分析 |
| 4.3 、进一步改进的设想和原 |
| 全文小结 |
| 全文创新点 |
| 本研究存在的问题 |
| 规范卵巢上皮癌初始治疗的计算机智能诊治系统研制的进一步计划 |
| 学习期间已发表的论文及其他成果 |
（5）自体外周血造血干细胞移植治疗重症肌无力的随访研究（论文提纲范文）
| 英文缩略 |
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
（6）郁仁存老师学术思想、经验总结及健脾补肾法在肿瘤治疗中的应用（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 思想源流及各家观点 |
| 1 郁仁存老师的学术思想渊源 |
| 2 历代各流派、各家对肿瘤的认识和治疗观点 |
| 参考文献 |
| 郁仁存老师学术思想概述 |
| 1 病因学理论 |
| 2 提出肿瘤治疗中西医结合的原则、途径和方法 |
| 3 强调健脾补肾法、益气活血法在肿瘤治疗中的应用 |
| 郁仁存老师临证经验总结 |
| 1 郁老治疗肺癌经验 |
| 2 郁老治疗胃癌经验 |
| 3 郁老治疗肝癌经验 |
| 4 郁老治疗乳腺癌经验 |
| 5 郁老治疗大肠癌经验 |
| 6 郁老治疗软组织肿瘤经验 |
| 7 郁老治疗卵巢癌经验 |
| 8 郁老治疗脂肪肝经验 |
| 9 郁老治疗糖尿病经验 |
| 10 郁老其他临证经验集萃 |
| 郁仁存老师健脾补肾法在肿瘤治疗中的应用研究 |
| 1 选方标准 |
| 2 研究方法 |
| 3 处方药证规律研究结果及分析 |
| 4 小结 |
| 参考文献 |
| 健脾补肾法治疗化疗白细胞减少症的临床研究 |
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 英文缩略语 |
| 文献综述 |
| 参考文献 |
| 前言 |
| 临床研究 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（7）血液肿瘤患者AHSCT前后外周血淋巴细胞亚群及细胞周期变化（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 中英文缩略表 |
| 第1章 前言 |
| 第2章 对象与方法 |
| 2.1 对象 |
| 2.2 外周血干细胞动员 |
| 2.3 自体外周血干细胞移植 |
| 2.4 淋巴细胞及其亚群的检测 |
| 2.5 淋巴细胞细胞周期的检测 |
| 2.5.1 样品的采集、制备及染色 |
| 2.5.2 样品的检测 |
| 2.5.3 分析指标 |
| 2.6 统计学分析 |
| 第3章 结果 |
| 3.1 AHSCT 前后淋巴细胞各亚群的结果 |
| 3.1.1 AHSCT 前的淋巴细胞各亚群 |
| 3.1.2 AHSCT后的淋巴细胞总数的恢复 |
| 3.1.3 AHSCT后的淋巴细胞各亚群的恢复 |
| 3.2 AHSCT前后外周血淋巴细胞细胞周期检测指标的结果 |
| 3.2.1 AHSCT 前的外周血淋巴细胞细胞周期检测指标的情况 |
| 3.2.2 AHSCT 后的淋巴细胞细胞周期测定指标的变化 |
| 第4章 讨论 |
| 第5章 其他 |
| 5.1 本临床研究的不足 |
| 5.2 二期努力方向 |
| 参考文献 |
| 全文结论 |
| 综述 1 |
| 参考文献 |
| 综述 2 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 研究生期间发表论文情况 |
| 个人简历 |
（8）重症肌无力骨髓造血干/祖细胞体外培养及骨髓单个核细胞周期的初步探讨（论文提纲范文）
| 缩略语中英文对照表 |
| 第一部分 重症肌无力患者骨髓造血干/祖细胞 体外集落培养及其意义 |
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 第二部分 重症肌无力患者骨髓单个核细胞周期变化的初步研究 |
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
（9）黑色素瘤激活因子CXCL1与不同亚型IL-8在恶性卵巢肿瘤组织中的表达研究（论文提纲范文）
| 主要英文缩写 |
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 第一章 卵巢恶性肿瘤蛋白组学研究现况(文献综述) |
| 1.卵巢恶性肿瘤概述 |
| 1.1 卵巢恶性肿瘤的发病率和可能的致病因素 |
| 1.1.1 卵巢恶性肿瘤的发病率 |
| 1.1.2 卵巢恶性肿瘤可能的致病因素 |
| 1.2 卵巢恶性肿瘤的诊断 |
| 1.2.1 卵巢恶性肿瘤的诊断模式: |
| 1.2.1.1 影像学诊断 |
| 1.2.1.2 肿瘤标记物检测 |
| 1.2.1.2.1 肿瘤胚胎抗原性标志物 |
| 1.2.1.2.2 糖类标志物 |
| 1.2.1.2.3 激素类标志物 |
| 1.2.1.2.4 酶和同工酶类标志物 |
| 1.2.1.2.5 蛋白质类标志物 |
| 1.2.1.2.6 癌基因产物类标志物 |
| 1.2.1.3 细胞学检查 |
| 1.2.1.4 腹腔镜检查 |
| 1.2.2 卵巢恶性肿瘤的鉴别诊断模式: |
| 1.2.3 卵巢恶性肿瘤诊断与鉴别诊断模式存在的问题: |
| 1.3 卵巢恶性肿瘤治疗的模式及存在的问题 |
| 1.3.1 手术治疗 |
| 1.3.1.1 全面确定分期探查手术 |
| 1.3.1.2 再分期手术 |
| 1.3.1.3 肿瘤细胞减灭术 |
| 1.3.1.4 中间性或间隔性肿瘤细胞减灭 |
| 1.3.1.5 二次探查手术 |
| 1.3.1.6 二次肿瘤细胞减灭术 |
| 1.3.2 化疗 |
| 1.3.2.1 早期卵巢癌的化疗 |
| 1.3.2.2 晚期卵巢癌的化疗 |
| 1.3.2.3 复发卵巢癌的化疗 |
| 1.3.2.4 腹腔化疗 |
| 1.3.2.5 新辅助化疗 |
| 1.3.2.6 超大剂量化疗和外周血干细胞移植 |
| 1.3.3 卵巢恶性肿瘤基因治疗 |
| 1.3.4 卵巢恶性肿瘤治疗存在的问题 |
| 2.蛋白组学的概念及主要研究方法 |
| 2.1 蛋白组学的概念 |
| 2.2 蛋白质组学的研究内容及主要的技术路线 |
| 2.2.1 蛋白质组学的研究内容 |
| 2.2.1.1 蛋白质鉴定 |
| 2.2.1.2 翻译后修饰 |
| 2.2.1.3 蛋白质功能确定 |
| 2.2.2 蛋白质组学研究的技术路线 |
| 2.3 蛋白组学的常用技术及原理 |
| 2.3.1 2-DE技术 |
| 2.3.2 MS技术 |
| 2.3.3 微阵列技术 |
| 2.3.4 生物信息学技术 |
| 2.3.5 其它技术 |
| 2.3.5.1 质谱显像技术 |
| 2.3.5.2 多维液相色谱 |
| 2.3.5.3 核素标签色谱 |
| 2.3.5.4 蛋白质芯片技术 |
| 2.3.5.5 化学喷墨印迹 |
| 2.3.5.6 酵母双杂交技术 |
| 3.蛋白组学在卵巢肿瘤研究中的应用 |
| 3.1 在卵巢癌诊断标记物筛选和鉴定中的应用现况 |
| 3.2 在卵巢癌治疗靶点筛选鉴定和药物开发中的应用现况 |
| 3.3 在卵巢癌发病机理研究中的应用现况 |
| 3.3.1 探讨信号传导通路机理 |
| 3.3.2 探讨浸润转移机制 |
| 3.3.3 探讨多药耐药机理 |
| 3.4 蛋白质组学的现状和展望 |
| 4.CXCL1与卵巢肿瘤相关性研究 |
| 4.1 CXCL1的发现、分子结构和主要的生物学功能 |
| 4.1.1 CXCL1的发现 |
| 4.1.2 CXCL1的分子结构 |
| 4.1.3 CXCL1的生物学功能 |
| 4.1.3.1 刺激细胞生长和迁移 |
| 4.1.3.2 促进伤口愈合和促血管生成 |
| 4.1.3.3 CXCL1与病毒感染 |
| 4.2 CXCL1与恶性肿瘤的关糸研究现况 |
| 4.3 CXCL1与卵巢恶性肿瘤的关系及分子机理 |
| 5.IL-8及亚型与卵巢肿瘤相关性研究 |
| 5.1 IL-8的分子结构、各亚型间的区别和主要的生物学功能 |
| 5.1.1 IL-8的分子结构 |
| 5.1.2 IL-8各亚型间的区别 |
| 5.1.3 IL-8主要的生物学功能 |
| 5.1.3.1 抑制凋亡 |
| 5.1.3.2 调节细胞外基质 |
| 5.1.3.3 自分泌作用 |
| 5.1.3.4 参与肿瘤血管形成 |
| 5.1.3.5 调节基质金属蛋白酶 |
| 5.2 IL-8及亚型与恶性肿瘤的关糸研究现况 |
| 5.3 IL-8及亚型与卵巢恶性肿瘤的关糸及分子机理 |
| 第二章 CXCL1和不同亚型IL-8的原核表达 |
| 1.前言 |
| 2.材料与方法 |
| 2.1 材料 |
| 2.1.1 标本 |
| 2.1.2 质粒与菌株 |
| 2.1.3 主要试剂及配制 |
| 2.1.3.1 试剂 |
| 2.1.3.2 试剂的配制方法 |
| 2.1.4 仪器 |
| 2.1.5 器具处理 |
| 2.2 引物设计与合成 |
| 2.3 实验方法 |
| 2.3.1 卵巢癌组织总RNA提取 |
| 2.3.2 cDNA第一链的合成 |
| 2.3.3 基因全长的扩增 |
| 2.3.4 PCR产物的纯化与回收 |
| 2.3.5 连接反应 |
| 2.3.6 转化Mach1~(TM)-T1~R感受态细胞 |
| 2.3.7 挑取阳性克隆 |
| 2.3.8 质粒DNA的快速提取 |
| 2.3.9 转化子鉴定 |
| 2.3.10 菌液的长期保存 |
| 2.3.11 表达重组子 |
| 2.3.11.1 转化BL21(DE3)One Shot(?)感受态细胞 |
| 2.3.11.2 IPTG诱导蛋白表达 |
| 2.3.11.3 SDS-PAGE分析表达产物 |
| 2.3.12 融合蛋白的纯化 |
| 2.3.12.1 扩大蛋白表达量 |
| 2.3.12.2 融合蛋白提取 |
| 2.3.12.3 镍螯合柱亲和层析法纯化表达菌中的融合蛋白 |
| 2.3.12.4 SDS-PAGE检测纯化效果 |
| 2.3.13 MALDI-TOF-MS鉴定融合蛋白 |
| 2.3.14 SUMO酶切融合蛋白 |
| 2.3.14.1 除盐 |
| 2.3.14.2 Lowry法(微孔板法)测蛋白浓度: |
| 2.3.14.3 SUMO酶解 |
| 2.3.15 纯化酶解后蛋白 |
| 2.3.16 MALDI-TOF-MS鉴定酶解后CXCL1和不同亚型IL-8成熟蛋白 |
| 3.结果 |
| 3.1 卵巢癌组织总RNA1%琼脂糖凝胶电泳结果 |
| 3.2 cDNA质量检测 |
| 3.3 目的基因扩增结果 |
| 3.4 PCR鉴定连接产物 |
| 3.5 重组子测序结果 |
| 3.6 SDS-PAGE鉴定融合蛋白表达纯化 |
| 3.7 MALDI-TOF-MS鉴定融合蛋白 |
| 3.8 Lowry法测定蛋白浓度 |
| 3.9 MALDI-TOF-MS鉴定原核表达终产物的获得 |
| 4.讨论 |
| 第三章 激光显微捕获联合免疫磁珠的技术在质谱检测中的应用及CXCL1和不同亚型IL-8蛋白在恶性卵巢肿瘤组织中的表达研究 |
| 1.前言 |
| 2.材料与方法 |
| 2.1 材料 |
| 2.1.1 主要试剂及配制 |
| 2.1.1.1 试剂 |
| 2.1.1.2 试剂的配制方法 |
| 2.1.2 仪器 |
| 2.1.3 器具 |
| 2.1.4 器具处理 |
| 2.1.5 组织标本 |
| 2.2 方法 |
| 2.2.1 冰冻组织切片 |
| 2.2.2 TBO染色 |
| 2.2.3 激光显微捕获 |
| 2.2.4 裂解LCM捕获细胞 |
| 2.2.5 免疫磁珠与LCM捕获细胞蛋白裂解液结合 |
| 2.2.6 微量层析柱的应用 |
| 2.2.7 MALDI-TOF-MS建立检测用标准曲线及样品检测 |
| 3.结果 |
| 3.1 激光显微捕获卵巢上皮细胞 |
| 3.2 CXCL1、不同亚型IL-8蛋白的标准曲线建立 |
| 3.3 CXCL1、不同亚型IL-8蛋白的表达研究 |
| 3.3.1 CXCL1的表达 |
| 3.3.1.1 质谱检测免疫磁珠结合样品中的CXCL1 |
| 3.3.1.2 CXCL1在卵巢恶性肿瘤中的表达分析 |
| 3.3.2 不同亚型IL-8的表达 |
| 3.3.2.1 质谱检测免疫磁珠结合样品中的不同亚型的IL-8 |
| 3.3.2.2 不同亚型IL-8在卵巢恶性肿瘤中的表达分析 |
| 4.讨论 |
| 4.1 建立质谱联合激光显微捕获和免疫磁珠检测CXCL1及不同亚型IL-8(1-77aa)、IL-8(6-77aa)和IL-8(9-77aa)在卵巢恶性肿瘤上皮细胞中表达的技术方法 |
| 4.2 CXCL1蛋白在卵巢恶性肿瘤组织中的表达研究 |
| 4.3 不同亚型IL-8(1-77aa)、IL-8(6-77aa)和IL-8(9-77aa)在卵巢恶性肿瘤组织中的表达研究 |
| 全文小节 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
（10）卵巢上皮癌耐泰素和非耐泰素细胞间差异表达基因与蛋白筛选鉴定研究（论文提纲范文）
| 缩略词中英文对照表 |
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 综述:卵巢恶性肿瘤多药耐药研究进展 |
| 实验1 卵巢上皮癌耐泰素细胞系的验证 |
| 【前言】 |
| 【材料与方法】 |
| 1、实验材料 |
| 2、实验方法 |
| 培养条件 |
| 耐药指数(RI)的测定——MTT法 |
| 交叉耐药性的检测 |
| 细胞生长曲线的检测(21天法) |
| 结果分析 |
| 卵巢上皮癌耐泰素与非耐泰素细胞间耐药指数比较 |
| 交叉耐药性 |
| 细胞生长曲线 |
| 【讨论】 |
| 实验2 卵巢上皮癌耐泰素与非耐泰素细胞间差异蛋白筛选鉴定研究 |
| 【前言】 |
| 【材料与方法】 |
| 实验材料 |
| 仪器和试剂 |
| 卵巢癌细胞总蛋白的提取 |
| 初始缓冲液置换细胞裂解上清液:DP-10脱盐柱法 |
| 一维色谱聚焦分析 |
| 【结果】 |
| SKOV3/TS和SKOV3细胞总蛋白的浓度测定结果: |
| 样品制备 |
| 一维色谱聚焦结果 |
| 重复性问题 |
| SKOV3和SKOV3/TS细胞株的蛋白质表达差异的比较 |
| 差异表达蛋白质点的质谱鉴定 |
| 小结 |
| 【讨论】 |
| 实验3 卵巢上皮癌耐泰素和非耐泰素细胞间差异表达基因筛选鉴定研究 |
| 【前言】 |
| 【材料与方法】 |
| 实验材料 |
| 试剂 |
| 仪器 |
| 实验方法 |
| 结果与分析 |
| 1、SKOV3/TS细胞与SKOV3细胞的基因芯片结果 |
| 2、卵巢上皮癌耐泰素和非耐泰细胞间差异表达基因筛选结果 |
| 3、荧光定量RT-PCR验证差异表达基因mRNA在卵巢上皮癌耐泰素和敏感细胞间的 表达结果分析 |
| 4、实时荧光定量RT-PCR检测结果 |
| 【讨论】 |
| 全文小结 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
四、VCBP方案超大剂量化疗消除卵巢癌块（论文参考文献）
- [1]miRNA-mRNA差异表达与卵巢癌多药耐药关系的研究[D]. 刘玲. 广西医科大学, 2014(10)
- [2]艾迪注射液联合TP方案治疗晚期卵巢上皮性癌术后的临床观察[D]. 冷冬月. 湖北中医药大学, 2013(09)
- [3]重症肌无力的治疗进展[J]. 刘亚蒙,郑伟刚,欧阳颖. 国际儿科学杂志, 2012(03)
- [4]关于规范卵巢上皮癌初始治疗的计算机智能诊治系统的研究[D]. 于渊毅. 广西医科大学, 2012(09)
- [5]自体外周血造血干细胞移植治疗重症肌无力的随访研究[D]. 莫金祖. 广西医科大学, 2012(11)
- [6]郁仁存老师学术思想、经验总结及健脾补肾法在肿瘤治疗中的应用[D]. 于洁. 北京中医药大学, 2011(06)
- [7]血液肿瘤患者AHSCT前后外周血淋巴细胞亚群及细胞周期变化[D]. 谢治军. 汕头大学, 2011(04)
- [8]重症肌无力骨髓造血干/祖细胞体外培养及骨髓单个核细胞周期的初步探讨[D]. 蒋莉萍. 广西医科大学, 2010(08)
- [9]黑色素瘤激活因子CXCL1与不同亚型IL-8在恶性卵巢肿瘤组织中的表达研究[D]. 周怡. 广西医科大学, 2009(10)
- [10]卵巢上皮癌耐泰素和非耐泰素细胞间差异表达基因与蛋白筛选鉴定研究[D]. 尹茳平. 广西医科大学, 2008(10)