一、芬妥拉明镇痛作用的实验研究（论文文献综述）
李明爽[1]（2019）在《肺力咳合剂联合常规西药治疗支气管扩张伴感染（痰热郁肺证）的临床观察及对NEUT%的影响》文中进行了进一步梳理目的:观察肺力咳合剂对支气管扩张伴感染（痰热郁肺证）的临床疗效观察,探讨肺力咳合剂在支气管扩张症中的作用,比较支气管扩张伴感染病人在肺力咳合剂治疗前、后外周血中及痰液中中性粒细胞百分比的影响。方法:符合支气管扩张伴感染（痰热郁肺证）患者68例,按照随机对照原则,随机将患者分为治疗组和对照组,2组均观察14天。对照组:根据临床用药经验结合痰菌培养及药敏予抗感染对症治疗;盐酸溴已新葡萄糖注射液（石家庄四药有限公司,国药准字H20040486,规格:100ml:盐酸溴已新2ml与葡萄糖5g）静脉滴注,每次100ml,日2次。如有咯血、发热症状,患者予以止血、退热对症治疗。治疗组:在对照组原方案的治疗基础上加用中成药制剂肺力咳合剂,（生产厂家:贵州健兴药业有限公司批号:国药准字Z20025136）口服,每次20ml,日3次,疗程均为2周。对比两组治疗方案对支气管扩张伴感染患者的临床症状、体征、主要症状缓解时间,检测患者在治疗前后外周血及痰液中中性粒细胞百分比含量变化。结果:1、肺力咳合剂治疗支气管扩张伴感染（痰热郁肺证）疗效明显,其总有效率分别为;治疗组:85.29%,对照组:73.53%。组间比较有统计学意义,无不良反应。2、肺力咳合剂可有效改善支气管扩张伴感染（痰热郁肺证）患者中医证候,尤其在咳嗽、咳痰、口干、喘息,胸闷方面,治疗组优于对照组（P<0.05）。3、肺力咳合剂可以降低支气管扩张伴感染（痰热郁肺证）患者痰液中中性粒细胞百分比（P<0.05）,治疗组优于对照组（P<0.05）。结论:1、肺力咳合剂联合西医常规治疗治疗支气管扩张伴感染（痰热郁肺证）临床有效,与单纯西医常规治疗相比,可改善咳嗽等临床症状。2、肺力咳合剂可促进支气管扩张伴感染（痰热郁肺证）患者痰中性粒细胞百分比下降。3、肺力咳合剂可能通过减少中性粒细胞集聚,减轻气道慢性炎症,有望减少支气管扩张症患者下呼吸道病原菌定植,减少急性感染发生次数,延缓病情进展。
孙明丽[2]（2017）在《高乌甲素的镇痛作用及其机制研究》文中指出高乌头（Aconitum sinomontanum Nakai）为毛莨科乌头属植物,主要分布于四川、贵州、青海等地,其药用部位为干燥根,有毒,具有止痛消肿、散瘀活血、除湿祛风,治疗骨折、风湿性腰腿痛、胃痛等症。高乌甲素（lappaconitine）为高乌头根中含量最高的一种二萜类生物碱,在临床上主要用于轻中度疼痛的治疗。在前期研究中我们发现乌头碱、草乌甲素、雪上一枝蒿甲素等一系列乌头类生物碱的毒性作用可以与其镇痛作用相分离,乌头类生物碱镇痛作用的产生是与刺激脊髓小胶质细胞释放内源性多肽dynorphin A有关而对钠离子通道的作用与其毒性作用而并非镇痛作用有关。本研究旨在系统地阐明高乌甲素对大鼠L5/L6脊神经结扎形成的神经病理性疼痛模型和大鼠骨癌痛模型的镇痛作用,并在此基础上探讨高乌甲素的镇痛机制。结果表明,高乌甲素对神经病理性疼痛和骨癌痛的镇痛效率高达50%80%,ED50值分别为0.8μg（鞘内给药）和1.12.6 mg/kg（皮下给药）。持续12天每天早晚两次鞘内给以高乌甲素（10μg）并在第8天中断给药一天结果显示高乌甲素不会产生镇痛耐受,但其镇痛作用不会产生累计效应,只能起到暂时镇痛的效果,达不到治愈疼痛的目的。通过在体和离体实验结果均表明,高乌甲素通过刺激脊髓小胶质细胞而非星型胶质细胞和神经元释放内源性多肽dynorphin A产生镇痛作用,此外高乌甲素的镇痛作用可以被鞘内注射特异性dynorphin A抗体和选择性κ阿片受体拮抗剂GNTI完全拮抗。有研究表明高乌甲素的镇痛作用可能和去甲肾上腺素和五羟色胺下行抑制系统有关,我们在L5/L6脊神经结扎形成的神经病理性疼痛模型上,通过鞘内分别注射去甲肾上腺素和五羟色胺耗竭剂6-OHDA和PCPA以及分别通过鞘内注射选择性α受体拮抗剂酚妥拉明和选择性五羟色胺受体拮抗剂甲麦角林,探讨其对高乌甲素的镇痛作用的影响,结果显示脊髓去甲肾上腺素和五羟色胺下行抑制系统与高乌甲素的镇痛作用无关。本研究结果丰富了乌头类生物碱结构和其镇痛效能之间关系的阐明,并且再次佐证了乌头类生物碱镇痛机制为刺激脊髓小胶质细胞产生内源性多肽dynorphin A而非传统上认为的作用于钠离子通道。
赵艺姣[3]（2016）在《麻黄连轺赤小豆汤的理论与实验研究》文中研究指明目的在分析归纳原方条文和总结概括各家理论研究的前提下,对麻黄连轺赤小豆汤的方证理论,配伍特点,煎煮方法等进行梳理,初步阐释其方证内涵。同时,观察麻黄连翘赤小豆汤对四氯化碳（CCl。）所致小鼠急性化学肝损伤引起的肝细胞性黄疸的保肝退黄作用,并初步探讨其作用机制。方法在对麻黄连轺赤小豆汤的理论研究方面,本文在总结前人理论基础之上,从条文及方药入手,对本方的方药证型、配伍特点等进行分析概括,同时对麻黄连轺赤小豆汤方、茵陈蒿汤方和栀子柏皮汤方三方进行鉴别,并列举经典医案进行分析归纳,以期阐释其内涵,从而对麻黄连轺赤小豆汤进行初步的理论研究。本文对麻黄连轺赤小豆汤的实验研究方面,实验通过将KM雄性小鼠60只,随机分为6组,正常组、模型组和阳性对照药联苯双酯治疗组、麻黄连翘赤小豆汤低（0.14g/mL）、中（0.28 g/mL）、高（0.56 g/mL）治疗组,每组10只。连续灌胃给药7d后,末次给药1h后,除正常组外,其余5组采用0.1%CC14一次腹腔注射制造四氯化碳（CC14）急性肝损伤,建立肝细胞性黄疸模型,禁食不禁水16h后摘眼球取血,测定小鼠血清中总胆红素（TBIL）、谷丙转氨酶（ALT）和谷草转氨酶（ALT）水平,取肝脏测定各组小鼠的肝脏指数,HE染色观察肝脏病理学变化。结果条文中“伤寒”和“瘀热在里”可说明此证为表邪郁遏兼里热郁积,由此可见,“伤寒”之表邪尚未解除,又加“瘀热在里”,表证不解而无汗恶寒,则热不能越于外,“身必发黄”,继而必与湿相合,湿热交蒸,郁而不解乃至发黄。故本方为湿热兼表证,也可以认为是湿热蕴肺之证。与麻杏甘石汤治疗邪热壅肺相类比,麻黄连轺赤小豆汤治疗湿热蕴肺的特点是麻黄和连轺、赤小豆配伍,外散表邪、内清湿热,“开鬼门”、“洁净府”兼而有之。而在麻黄连翘赤小豆汤对肝细胞性黄疸小鼠保肝退黄的实验研究中,与正常对照组比较,模型组肝脏指数、血清TBIL、ALT和ALT水平均显着升高（P<0.01）；与模型组相比,麻黄连翘赤小豆汤高剂量组的肝脏指数明显降低（P<0.05）,麻黄连翘赤小豆汤高剂量组的血清胆红素水平显着降低（P<0.01）,麻黄连翘赤小豆汤低、中、高剂量组的血清谷丙转氨酶（ALT）水平显着降低（P<0.01）,麻黄连翘赤小豆汤高剂量组的谷草转氨酶（AST）水平显着降低（P<0.01）结论麻黄连轺赤小豆汤治疗湿热兼表之发黄,概而论之,是湿热蕴肺所致发黄,治疗特点是发散表邪兼以清热利湿,“开鬼门”与“洁净府”兼而有之。其配伍特点是麻黄和连轺、赤小豆三足鼎立,解表、清热、利湿,与它药共奏发汗清热利水湿之功,以达退黄之效。而且,麻黄连轺赤小豆汤合麻杏甘石汤相比,其主证由肺热变为肺之湿热,对于临床治疗肺系疾病具有一定的指导意义。同时,与阳明三黄证之茵陈蒿汤证、栀子柏皮汤证相比较而言,麻黄连轺赤小豆汤的以“散”邪为主的治法,和其它两证分别以“泻”、“清”为特点的治法又有不同,对掌握仲景治黄思路具有启迪作用。此为麻黄连轺赤小豆汤的理论研究,以期启迪临床。麻黄连翘赤小豆汤对四氯化碳急性肝损伤所致的肝细胞性黄疸小鼠具有保肝退黄作用,其退黄和降酶作用显着,且其机制可能与抑制脂质过氧化反应有关。从而对麻黄连轺赤小豆汤的研究提供实验依据,而且对于拓宽中药复方干预肝细胞性黄疸有一定的意义。
张亭亭[4]（2016）在《新型强效5-HT/NE双重重摄取抑制剂阿姆西汀对神经病理性疼痛的镇痛作用及机制研究》文中进行了进一步梳理研究背景与目的：神经病理性疼痛是一种常见的慢性疼痛综合征,发病率高且伴有抑郁、焦虑和睡眠障碍等,严重影响病人的生活质量,但由于神经病理性疼痛发病机制复杂,常规镇痛药、甚至麻醉性镇痛药临床治疗效果不佳,因此阐明其发病机理,寻找有效的且作用靶标明确的治疗药物是当前关注的热点。目前基础与临床研究表明抗抑郁药能够在减轻疼痛的同时改善患者情绪和睡眠,多年来应用于用于神经病理性疼痛的临床治疗并取得良好临床效果,其中5-HT/NE双重重摄取抑制剂（SNRIs）类代表药物度洛西汀已获得FDA批准用于糖尿病周围神经痛、肌纤维痛、慢性肌肉骨骼痛等慢性疼痛综合征的治疗,其销售额巨大并呈逐年增长趋势,但近几年来临床不良反应监测发现度洛西汀引起肝脏毒性,限制其临床应用。因此研发新型、高效、低毒且具有我国自主产权的SNRIs并应用于抗抑郁和神经病性疼痛的药物是我课题组的研究目标。我们在前期研究工作中,以度洛西汀为先导化合物,以降低肝损伤为目标,合成并筛选获得了新型强效且作用均衡的SNRI阿姆西汀,实验证明其肝脏毒性显着低于度洛西汀,并且在急性疼痛和炎症性疼痛动物模型中表现明显的镇痛作用。在本研究中,我们采用多种疼痛动物模型来评价阿姆西汀的镇痛作用,并从单胺递质调节、促炎症细胞因子释放和胶质细胞活化等方面探讨其镇痛作用的分子机制,为阿姆西汀在神经病理性疼痛中的临床应用以及简明其镇痛作用机制提供理论依据。研究方法：采用小鼠醋酸扭体实验、福尔马林致痛实验评价阿姆西汀对腹部炎性疼痛、急性疼痛和持续性疼痛的镇痛作用;采用大鼠坐骨神经分支选择性损伤模型（sciatic nerve injury, SNI）和坐骨神经慢性压迫模型（chronic constriction injury,CCI）评价阿姆西汀对坐骨神经损伤诱导的神经病理性疼痛的镇痛效果；采用腹腔注射链脲霉素（streptozocin, STZ,60 mg/kg, i.p.）诱导大鼠糖尿病神经病理性疼痛（diabetic neuropathic pain, DNP）的模型,评价阿姆西汀对糖尿病神经病理性疼痛的影响;连续3天皮下给予利血平（1 mg/kg, s.c.）诱导大鼠纤维肌痛模型,评价阿姆西汀对纤维肌痛（临床抗抑郁药镇痛的主要适应症）的镇痛作用。在CCI模型中,分别采用连续3天给予对氯苯丙氨酸（PCPA,150mg/kg, i.p.）诱导5-HT耗竭和连续两次间隔23 h给予α-甲基对位酪氨酸甲酯（AMPT, 200mg/kg, i.p.,）诱导儿茶酚胺耗竭后,评价阿姆西汀单次给药对机械异常性疼痛的镇痛作用。纤维肌痛模型大鼠镇痛活性评价结束后,采用高效液相色谱法测定纤维肌痛模型大鼠脊髓和脑组织单胺递质水平。采用ELISA法测定CCI模型和DNP模型大鼠脊髓炎症因子的表达水平；采用western blot法测定CCI模型和DNP模型大鼠脊髓小胶质细胞标志物离子钙结合受体分子1（ionized calcium binding adaptor molecule 1, iba-1）、星型胶质细胞标志物胶质细胞纤维酸性蛋白（Glial fibrillary acidic protein, GFAP）、促分裂原活化蛋白激酶（Mitogen-activated protein kinases, MAPK）言号通路分子p38、 JNK、ERK磷酸化水平和NF-KBp65的表达水平。研究结果：1.阿姆西汀对醋酸引起的腹腔炎性疼痛具有镇痛作用,其ED50（±95%CL）为2.01（0-7.06） mg/kg,相同条件下对照药度洛西汀ED50为10.03（6.94-13.10）mg/kgo2.阿姆西汀能显着减轻福尔马林所致急性和持续性疼痛,ED50 （±95% CL）分别为：急性疼痛9.89（6.55-13.23） mg/kg,慢性疼痛4.74 （2.84-6.64） mg/kg;对照药度洛西汀在该模型中的镇痛作用ED50 （±95% CL）分别为：急性疼痛19.65（14.52-24.79） mg/kg,慢性疼痛10.06 （9.13-11.00） mg/kg。3.在SNI模型中,阿姆西汀2.5-10 mg/kg可剂量依赖性减轻大鼠机械异常性疼痛。4.在CCI模型中,单次和连续2周给予阿姆西汀2.5-10 mg/kg均可显着减轻CCI模型大鼠机械异常性疼痛和热痛觉过敏,对照药度洛西汀10mg/kg在该模型中对机械异常性疼痛无效,仅能减轻热痛觉过敏。5.阿姆西汀2.5-10 mg/kg长期给药1至4周可显着降低糖尿病神经病理性疼痛模型大鼠机械痛觉过敏。6.阿姆西汀30 mg/kg可显着性降低利血平诱导的纤维肌痛大鼠机械痛觉过敏,对照药度洛西汀30 mg/kg对机械痛觉过敏无效,50 mg/kg可减轻疼痛。7.给予PCPA耗竭5-HT、给予AMPT耗竭儿茶酚胺后均可取消阿姆西汀减轻CCI模型大鼠机械异常性疼痛的作用8.阿姆西汀30 mg/kg和度洛西汀50 mg/kg显着升高纤维肌痛模型大鼠脊髓、下丘脑、丘脑和前额皮层5-HT和NE水平,降低5-HT代谢率（5-HIAA/5-HT）,对DA水平和DA代谢率（DOPAC/DA）无影响。9.CCI模型大鼠脊髓炎症因子TNF-α、IL-1β、IL-6水平显着升高,小胶质细胞标志物iba-1和星型胶质细胞标志物GFAP表达增多,给予阿姆西汀后能显着降低CCI大鼠脊髓TNF-α、IL-1β、IL-6水平,减少iba-1和GFAP表达水平,并下调CCI模型大鼠脊髓p-p38和p-ERK和NE-κ Bp65水平。10.在DNP模型大鼠脊髓炎症因子TNF-α、IL-1β水平显着升高,脊髓iba-1表达升高,而GFAP无显着升高,给予阿姆西汀后能明显降低脊髓TNF-α、IL-1p水平,降低脊髓小胶质细胞标志物表达水平,减少p-p38和p-ERK磷酸化。研究结论阿姆西汀对腹腔炎性痛、福尔马林诱导的急性和持续性疼痛、坐骨神经损伤诱导的机械异常性疼痛和热痛觉过敏、糖尿病神经病理性疼痛和纤维肌痛均具有明显的镇痛作用。其作用机理可能与增强疼痛下行抑制传导通路5-HT和NE神经传递以及与抑制脊髓胶质细胞活化和促炎症细胞因子释放有关,同时阿姆西汀可能是通过抑制MAPK信号通路分子p38和JNK磷酸化及NF-κ B的活化起到抗炎作用来发挥其作用。综上所述,阿姆西汀作为均衡强效的SNRI类潜在药物,未来对神经病理性疼痛临床治疗具有良好的潜在应用价值。
吴桂雯[5]（2016）在《针刺三阴交得气对寒凝证原发性痛经患者经穴红外温度影响的研究》文中提出背景：红外热成像技术在经络腧穴及针刺研究领域应用越来越广范,红外热像可以为经络腧穴及针刺效应研究提供一定客观依据,目前,尚未有试验将红外应用于得气效应研究。近十年国内循经相关研究,应用声、光、电、热、磁、核等技术,发现循经线上皮肤的特异性,对经络的实质及循经的影响因素、循经机制有了一定的认识,但国内对于循经的研究大多还是停留在对现象的观察上；循经理论虽广泛应用于临床各科疾病的治疗,但对于循经的实质、原理尚不清楚。尚未有研究就得气与循经的关系进行相关研究。目的：分析寒湿凝滞证原发性痛经（Primary Dysmenorrhea, PD）患者经穴体表温度变化；了解得气与经穴效应的关系,得气与经穴效应循经性的关系,探讨经穴体表红外温度可否作为得气客观化指标。方法：（1）纳入6例健康受试者,作为健康对照组；30例寒凝PD患者,分为寒凝对照组、期望得气组和期望不得气组。两对照组不予针刺,于行经或痛经第一天,应用红外热像仪检测各组双侧三阴交穴区、地机穴区、阴陵泉穴区、血海穴区及关元穴区体表温度40 min,每10 min检测1次。期望得气组与期望不得气组均于痛经第一天针刺双侧三阴交穴30 min,并于针刺前、针刺10min、针刺20min、起针即刻、起针后10min检测上述各穴区体表温度,期望得气组采用粗针深刺施手法的干预方式诱导得气,期望不得气组采用细针浅刺不施手法经历避免得气,并记录针感,依据得气感的有无判断实际是否得气,并依据实际得气情况重新分组,应用R3.2.3统计软件,采用重复测量方差分析、独立样本T检验、方差分析或非参数检验对相关数据进行统计。结果：与健康对照组比较,寒凝对照组左右侧三阴交穴区,地机穴区,阴陵泉穴区,血海穴区在各时点均显着下降。与寒凝对照组比较,期望得气组在针刺20min、起针即刻、起针后10min右侧三阴交穴区、左右侧地机穴区温度显着升高,其中,阴陵泉、血海及关元穴区升温更快,且该组患者百分之百出现了得气；期望不得气组各穴区温度有所升高,但无显着差异。与期望得气组比较,期望不得气组温度有所下降,但无显着差异。结论：根据脾经三阴交区、地机穴区、阴陵泉穴区、血海穴区、关元穴区在观测前、10min、20min、30min、40min5个时点的温度结果,初步认为：①三阴交、地机、阴陵泉、血海穴区的体表红外温度降低可反映痛经状态下寒凝PD患者相关经穴的体表温度状况。②推测三阴交、地机、阴陵泉、血海穴区的的体表红外温度升高可作为寒凝PD患者得气的客观指标之一。
邓志灏[6]（2014）在《广痛消泡沫气雾剂对痔术后解痉止痛作用的临床观察及机制研究》文中研究表明疼痛是痔术后最常见的并发症,严重影响着患者的生活质量,成为痔患者恐惧手术的最大原因。而内括约肌的痉挛被认为是引起肛门疼痛的一个主要原因。故缓解内括约肌的痉挛被认为是止痛的有效方法。现在临床上经常应用的并取得满意疗效的解痉治疗方法有：手术治疗（如：内括约肌切开）及药物治疗（如：肉毒毒素、硝酸甘油、钙离子通道阻滞剂）。但是手术内括约肌切开可能导致肛周感染、出血等并发症,从远期疗效来看,像肛裂患者一样,行括约肌切开术可能导致严重的并发症一肛门失禁；而药物治疗容易导致一些暂时性的不良反应,如：头晕、头痛,肛门瘙痒等。所以如何在缓解痔术后肛门内括约肌痉挛的同时减少治疗引起的不良反应,并能最大程度地保留肛门内括约肌功能就成为一个重要的研究课题。痔切除术后配合广痛消泡沫气雾剂解痉治疗,能够显着减少术后并发症的发生,提高患者的满意度,改善患者术后的生活质量。本文对广痛消泡沫气雾剂用于痔术后患者进行临床疗效评价；通过小鼠离体直肠环平滑肌模型来评价广痛消水提物肠吸收液的解痉作用；采用三重四极杆串联质谱联用技术（LC-MS/MS）作为主要分析方法,利用其快速高效、灵敏度高、特异性强的特点,对广痛消水提物肠吸收液中的药效成分进行定性和定量分析,明确药效物质基础；并采用离体直肠环平滑肌模型对所测药效成分中药单体的解痉机制进行探索。第一部分广痛消泡沫气雾剂对痔术后解痉止痛作用的临床观察目的研究广痛消泡沫气雾剂对痔切除术后止痛效果及作用机制。方法将88例Ⅲ、ⅣV度痔患者随机分为治疗组、对照组和空白组,行痔外剥内扎术。三组术后换药分别予广痛消泡沫气雾剂、0.2%硝酸甘油软膏和凡士林软膏,评价术后肛管压力、静息及便时肛门疼痛、止痛药物的应用、创缘水肿情况、术后药物的不良反应及创面愈合情况。结果术后第2-7天治疗组与对照组肛门静息疼痛评分显着小于空白组（P<0.05）；术后第2-4天三组便时疼痛评分差异有统计学意义（P<0.05）；术后第5天治疗组与对照组肛管压力测定显着小于空白组（P<0.05）；术后第2、3天空白组止痛药物的应用数量多于治疗组与对照组（P<0.05）；治疗组可降低术后第2、3天创缘水肿的发生率（P<0.05）；术后第3、7天,对照组出现头痛、头晕的几率显着多于治疗组及空白组（P<0.05）；术后第3周三组创面愈合差异有统计学意义（P<0.05）。结论广痛消泡沫气雾剂能够安全有效的降低术后肛管静息压,缓解肛门内括约肌的痉挛及术后创缘水肿,促进创面的愈合,减轻术后肛门疼痛。第二部分广痛消水提物肠吸收液对小鼠离体直肠环张力的影响目的观察广痛消水提物肠吸收液对小鼠离体直肠环张力的影响。方法采用非翻转肠囊法制备广痛消水提物30、45、75、105和120min等5个时间点的肠吸收液；小鼠脱颈处死后迅速取出直肠环,用氯化钾或氯化乙酰胆碱对小鼠离体直肠环进行预收缩,采用累积加样法加入肠吸收液,累计依次加样至100、200、400、800、1600和3200μL,分别观察各组肠吸收液在不同加样量下对小鼠离体直肠环张力的影响,每组重复观察5次。结果120min肠吸收液组随着加样量的增加肠管舒张率逐渐增高,说明其肠管舒张活性增强,并具有量-效关系；与空白组比较,累计加样至200,400,800,1600,3200μL时均有显着性差异（P<0.01）。当累计加样量为3200μL时,上述5组的肠管舒张率均明显增高,与空白组比较,各组均有显着性差异（P<0.01）,结果提示随着吸收时间的延长,肠吸收液的肠管舒张活性明显增强,呈现时-效关系。结论广痛消水提物肠吸收液具有显着的直肠环舒张活性,并存在量-效关系和时-效关系。第三部分广痛消水提物中3个成分的离体直肠吸收动力学研究目的考察广痛消水提物中有效成分延胡索乙素（Tetrahydropalmatine, THP）、盐酸小檗碱（Berberine Hydrochloride, Ber）和芍药苷（Paeoniflorin, Pae）在大鼠直肠段的吸收特性,明确肠吸收液的药效物质基础。方法采用大鼠离体非翻转肠囊模型,以LC-MS/MS对不同浓度的广痛消水提物肠吸收液中的THP、Ber和Pae进行检测,计算各成分的吸收速率常数（Ka）,分析它们在直肠部位的吸收特征。结果不同浓度广痛消水提物肠吸收液中的THP、Ber和Pae在直肠段均为线性吸收,R2均大于0.95。随着THP浓度的增高其Ka无显着变化（P>0.05）；Ber和Pae的Ka随着浓度的增加而增大（P<0.01）。结论THP在直肠的吸收呈现一级动力学特征,其吸收形式可能为被动扩散；而Ber和Pae的吸收形式并非简单的被动扩散,可能有转运载体的介导。THP、Ber和Pae能够在直肠局部富集,并可经直肠吸收入血,发挥药理作用。第四部分THP和Pae对小鼠离体直肠环张力的影响及其机制目的研究THP和Pae对小鼠离体直肠环平滑肌收缩活动的影响及其可能的作用机制。方法采用小鼠离体直肠环灌流技术,以累积浓度法观察THP及Pae对氯化钾及氯化乙酰胆碱预收缩的直肠环张力的影响。运用肾上腺素能受体拮抗剂酚妥拉明（10-6mol·L-1）和普萘洛尔（10-5mol·L-1）处理直肠环,探讨THP及Pae影响直肠环张力的机制。并在无钙K试液中评价THP及Pae对氯化乙酰胆碱预收缩的直肠环张力的影响；并测量CaCl2累积浓度-效应曲线,评价THP和Pae对累积浓度-效应曲线的影响。结果THP及Pae对氯化钾及氯化乙酰胆碱预收缩的直肠环能够产生浓度依赖性的舒张作用。在KCl致痉的模型中Pae和THP的EC50分别为：8.67×10-5M（6.68×104-1.13×10-4）,1.41×10-4M（1.24×10-4-1.61×10-4）；在ACh致痉的模型中Pae和THP的EC50分别为6.15x10-5M（4.47×10-5-8.45×10-5）,1.31×10-4M（1.22×10-4-1.42×10-4）；用肾上腺素能受体拮抗剂预处理后,均未能阻断THP和Pae的舒张作用；在无钙K试液中,THP和Pae能够舒张氯化乙酰胆碱预收缩的肠管,并且随着THP和Pae孵育浓度的增加,使CaCl2累积浓度-效应曲线向右移动,且最大效能降低,其功效类似维拉帕米。结论THP和Pae能够缓解由氯化钾及氯化乙酰胆碱引起的小鼠直肠环的痉挛,其作用机制可能是阻断钙离子电压门控通道,并抑制细胞内钙的释放及细胞外钙的内流。
李旭辉[7]（2014）在《新型大麻肽类配体-hemopressin及其相关肽对小鼠胃肠运动和大鼠血压调节作用的影响》文中研究指明大麻系统参与了机体中多种生理活动的调节过程,包括对胃肠运动和心血管活性都具有重要的影响。最近,一类全新的内源性大麻肽类配体梙emopressin （Hpa）及其相关肽（（m）VD-Hpβ和（m）VD-Hpα等）被分离鉴定出来,体外研究表明这些肽类配体能选择性结合大麻受体并介导相关的信号传导。然而,这些大麻肽类配体的生物学功能仍不清楚,特别是它们的在体活性调节作用报道不多。本论文主要探讨了该类内源性大麻肽类配体分别对在体胃肠运动和血压的调节作用。在胃肠运动研究方面,我们主要研究了小鼠侧脑室注射（m）VD-Hpβ、 （m）VD-Hpa和Hpa分别对小肠推进、结肠排珠和整体胃肠运动的影响。结果表明：（1）侧脑室（i.c-v.）注射（m）VD-Hpβ、（m）VD-Hpα、Hpα和脂类大麻激动剂WIN55212-2都剂量依赖地抑制小肠的推进,其抑制活性能被大麻受体1型（CB1受体）选择性拮抗剂AM251拮抗,但不能被大麻受体2型（CB2受体）选择性拮抗剂AM630拮抗；（2）侧脑室（i-c.v.）注射（m）VD-Hpβ、（m）VD-Hpα, Hpα和WIN55212-2都能抑制结肠排珠作用,该抑制作用能被AM251拮抗,而不能被AM630拮抗；（3）侧脑室（i.c.v.）注射高剂量的（m）VD-Hpβ、Hpα和WIN55212-2才能引起整体胃肠运动的抑制作用,其抑制作用能被AM251拮抗而不能被AM630拮抗,但是（m）VD-Hpα却对整体胃肠运动基本无影响。在血压研究方面,我们主要研究了鞘内注射大麻肽类激动剂（m）VD-Hpα对乌拉坦麻醉大鼠血压的影响及其作用机制。结果表明：（1）脊髓水平（i.t.）注射（m）VD-Hpα和脂类大麻激动剂WIN55212-2都能剂量依赖地引起大鼠血压的下降；（2）（m）VD-Hpα（i.t.）的降压作用不能被大麻受体选择性拮抗剂AM251 （i.t.）和AM630 （i.t.）拮抗,而WIN55212-2 （i.t.）的降血压作用能被AM251 （i.t.）拮抗,而不被AM630（i.t.）拮抗；（3） （m）VD-Hpα （i.t.）的降血压作用可以被α肾上腺素受体拮抗剂酚妥拉明（i.v.）拮抗,而不被p肾上腺素受体拮抗剂普萘洛尔（i.v.）、毒蕈碱受体拮抗剂阿托品（i.v.）和一氧化氮合酶抑制剂L-NAME（i.v.）拮抗。并且,WIN55212-2 （i.t.）的降血压作用可以被酚妥拉明（i.v.）和L-NAME （i.v.）拮抗,而不被普萘洛尔（i.v.）和阿托品（i.v.）拮抗。综上所述,本论文研究表明,侧脑室注射（m）VD-Hpp, （m）VD-Hpα和Hpα能在多个方面抑制在体胃肠运动。并且其抑制作用主要是通过CB1受体来介导的,而与CB2受体无关。此外,（m）VD-Hpa在脊髓水平能引起显着的降压作用,其降压作用不依赖于CB1和CB2受体,并且a-肾上腺素受体可能参与了（m）VD-Hpa在脊髓水平的降压作用,而一氧化氮合酶系统未参与其降压过程。总之,该研究首次报道了大麻内源性肽类配体Hpa及其相关肽在胃肠运动及心血管活性调节方面均具有重要作用,有助于深入理解该新型的内源性大麻肽类配体的生物学功能。
易师[8]（2013）在《通管丸对大鼠镇痛、改善微循环及急性毒性的实验研究》文中研究指明目的：本课题旨在观察通管丸对大鼠的镇痛、改善微循环障碍的作用,并研究其急性毒性,以期为临床应用通管丸治疗输卵管阻塞性不孕提供药效学依据,促进临床中药运用的有效性、安全性和简便性。方法：1、对大鼠足底的镇痛作用：取SD大鼠50只,随机分成5组,分别灌胃给予生理盐水、阿司匹林和通管丸混悬液高剂量、中剂量、低剂量,通管丸组每日灌胃2次,其余各组每日灌胃1次,连续给药7天,于末次给药30min后在大鼠后肢足底注射福尔马林,观察两个阶段的疼痛反应,即给药后0-5min为第1个阶段,第15-30min为第2个阶段。2、对大鼠肠系膜微循环作用：取SD大鼠50只,随机分为5组,分别灌胃给予生理盐水、酚妥拉明和通管丸混悬液高剂量、中剂量、低剂量,通管丸组每日灌胃2次,其余各组每日灌胃1次,连续给药7天,第7天给药后30分钟麻醉,开腹观察滴加肾上腺素前、后的肠系膜微血管管径、血液流速、血液流态。3、急性毒性实验：选取昆明种小鼠50只,先行预试验,根据预试验结果再行正式试验,以药物所能配成的最大浓度（0.9g/ml）和小鼠所能承受的最大灌胃给药体积（40ml/kg）给小鼠灌胃,24h内灌胃2次（间隔6小时）,给药后观察饲养14天,记录小鼠的毒性反应及死亡情况。结果：1、与生理盐水组比较,阿司匹林对两个阶段疼痛反应均有抑制作用,通管丸三个剂量均对第1阶段出现的疼痛反应无明显作用,但对第2阶段出现的疼痛反应均有不同程度的抑制作用。与阿司匹林组相比,通管丸高剂量组降低第2阶段疼痛强度无显着性差异。2、通管丸及酚妥拉明能不同程度的拮抗肾上腺素所致肠系膜急性微循环障碍。与生理盐水组相比,通管丸三个剂量均可不同程度使肠系膜微血管扩张、血流速度增快、改善血液流态,促进血流恢复。3、通管丸在一日内口服给药剂量达到相当于成人日用量的112.5倍未见明显毒性反应。结论：1、通管丸具有明显的镇痛、改善微循环障碍的药理作用；2、通管丸是外周镇痛药；3、通管丸口服未见明显急性毒性反应,拟用日剂量在临床上使用具有较高的安全性。
刘梦源[9]（2010）在《肾上腺素能受体激动剂与拮抗剂理论研究》文中认为目的:肾上腺素能受体属于G蛋白偶联受体大家族,可以调节体内多种生理反应,包括血管扩张、血管收缩、心率调节、脂代谢调节、凝血作用等。具有重要的生理和药理调控作用,引起人们的广泛关注,正是由于肾上腺素能受体多样性和重要性功能,使其成为许多药物设计时首选作用靶点。本研究的目的是,通过同源模建、分子对接和分子动力学模拟的方法,从理论上建立评价肾上腺素能受体激动剂与拮抗剂的标准,为设计肾上腺素能受体的药物提供理论依据。方法:从PubMed数据库中分别下载人的α1A、α1B、α1D、α2A、α2B、αα2C、β1和β3肾上腺素能受体残基序列文件。受体同源模建模板是人的p2肾上腺素能受体晶体结构（PDB ID:2RH1）,利用SYBYL 8.0的ORCHESTRAR模块,构建上述各亚型受体的保守区、loop区以及残基侧链。将模建好的各亚型受体三维结构导入Schrodinger Suite 2009 Update 1软件包中进行能量优化,然后利用PROCHECK程序评估模型结构的立体化学参数。分子对接研究采用Schrodinger Suite 2009 Update 1中的Glide模块,将已知的肾上腺素能受体激动剂与拮抗剂对接到9个亚型受体的活性位点中,分析激动剂和拮抗剂与受体活性位点结合模式的差异,建立评价肾上腺素能受体激动剂与拮抗剂的理论标准,并利用阴性药物和阴性受体来评价总结出的理论标准的可靠性和专一性。分子动力学模拟研究是利用Desmond分子动力学软件包将α1A和β3肾上腺素能受体复合物模型嵌入DPPC磷脂双分子层中,在NPT条件下,首先进行4ns的分子动力学平衡,然后再进行5ns的正式分子动力学模拟。结果:同源模建研究中所采用的模板与肾上腺素各亚型受体结构有很好的相似性,PROCHECK程序的Ramachandran plot显示,预测的各亚型受体结构立体化学参数具有一定的合理性。分子对接研究中构建的各亚型肾上腺素能受体激动构象与拮抗构象与定点突变实验结果吻合。通过比较激动剂、拮抗剂与受体的结合模式发现,激动剂主要占据与受体活化密切相关的PI区域;拮抗剂则主要占据受体胞外loop区（PⅡ区域）。激动剂会与3个保守残基形成氢键匹配,拮抗剂不一定会与3个保守残基形成氢键匹配。阴性药物和阴性受体验证表明该理论方法具有一定可靠性和专一性。分子动力学模拟研究考查了关键原子对间的距离以及小分子配体同三个保守残基之间的氢键作用情况,结果表明,分子动力学的模拟结果与分子对接的研究结果相吻合,说明分子对接中建立的区分肾上腺素能受体激动剂与拮抗剂的方法具有一定的合理性。此外,分子动力学研究还发现α1A和β3肾上腺素能受体在与激动剂相互作用时存在激活构象和非激活构象,而拮抗剂与受体活性位点残基相互作用时则没有那样的变化。结论:本研究利用同源模建的方法构建的各亚型肾上腺素能受体具有一定合理性,各受体激动构象与拮抗构象与定点突变实验结果相吻合,分子对接和分子动力学研究表明,激动剂、拮抗剂与受体活性位点的空间占据情况和氢键匹配情况有一定差别。激动剂会与三个保守的残基形成一定的氢键作用,但拮抗剂不一定会与三个保守的残基形成氢键作用。这一结论可以作为虚拟筛选肾上腺素能受体激动剂与拮抗剂的理论标准。
苏正兴,田晓乐,赵凌志,孟庆繁,滕利荣[10]（2007）在《鼠妇水煎物镇痛作用的实验研究》文中研究说明目的观察鼠妇水煎物的镇痛作用。方法通过小鼠扭体法致痛、热板法致痛、大鼠甩尾法热刺激致痛实验对鼠妇水煎物进行镇痛活性研究。结果鼠妇水煎物（蛋白含量）90,180,360 mg.kg-1灌胃（ig）对醋酸引起的小鼠扭体反应有明显的抑制作用,抑制率为32.00%58.15%;灌胃给药后30 min和45 min明显提高小鼠热板痛阈（P<0.01,P<0.05）,镇痛效果随给药量的增加呈剂量依赖关系。结论鼠妇水煎物对多种疼痛模型均具有明显的抑制作用并呈剂量依赖关系。
二、芬妥拉明镇痛作用的实验研究（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、芬妥拉明镇痛作用的实验研究（论文提纲范文）
（1）肺力咳合剂联合常规西药治疗支气管扩张伴感染（痰热郁肺证）的临床观察及对NEUT%的影响（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 前言 |
| 第一部分 文献综述 |
| 1 祖国医学对支气管扩张症的研究现状 |
| 1.1 病名的认识 |
| 1.2 病因病机 |
| 1.3 辩证分型 |
| 1.4 治疗 |
| 2 支气管扩张症现代研究概况 |
| 2.1 病因 |
| 2.2 发病机制 |
| 2.3 影像学及其他辅助检查在诊断中的作用 |
| 2.4 治疗及进展 |
| 2.5 中性粒细胞在支气管扩张症发生发展中的作用 |
| 第二部分 临床研究 |
| 1 临床资料 |
| 1.1 一般资料 |
| 1.2 诊断标准 |
| 1.3 病例选择 |
| 2 研究方法 |
| 2.1 分组方法 |
| 2.2 治疗方案 |
| 2.3 观察时间 |
| 2.4 观察指标 |
| 3 临床症状、体征评分标准 |
| 4 中医证候疗效判定标准 |
| 5 实验室指标检测方法 |
| 5.1 痰液中中性粒细胞百分比检测方法 |
| 5.2 外周血中中性粒细胞百分比的测定 |
| 6 统计方法 |
| 7 研究结果 |
| 7.1 临床疗效比较 |
| 7.2 中医证候积分比较 |
| 7.3 治疗前后临床单项症状、体征疗效间的比较 |
| 7.4 治疗前后外周血中中性粒细胞百分比的比较 |
| 7.5 治疗前后痰液中中性粒细胞百分比的比较 |
| 第三部分 讨论 |
| 1 立题依据 |
| 2 肺力咳合剂的组成和现代药理研究 |
| 3 临床疗效分析 |
| 4 症状、体征的疗效分析 |
| 5 血液中中性粒细胞百分比的分析 |
| 6 痰液中中性粒细胞百分比的分析 |
| 7 安全性评定 |
| 8 问题与展望 |
| 结论 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 攻读学位期间发表的论文 |
| 个人简介 |
（2）高乌甲素的镇痛作用及其机制研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 缩略词、简称对照表 |
| 1 前言 |
| 1.1 慢性疼痛及其现状 |
| 1.2 慢性疼痛发生机制 |
| 1.2.1 慢性疼痛发生的外周敏化机制 |
| 1.2.2 慢性疼痛发生的中枢敏化机制 |
| 1.3 慢性疼痛的治疗现状 |
| 1.4 新镇痛靶点的发现和研究 |
| 1.5 乌头类生物碱治疗慢性疼痛概述 |
| 1.6 高乌甲素药理学研究及其临床应用 |
| 1.6.1 高乌甲素概述 |
| 1.6.2 高乌甲素的药理作用 |
| 1.6.2.1 镇痛作用 |
| 1.6.2.2 抗炎消肿的作用 |
| 1.6.2.3 局部麻醉作用 |
| 1.6.2.4 高乌甲素的其它药理作用 |
| 1.6.3 高乌甲素的临床应用 |
| 1.6.3.1 镇痛作用 |
| 1.6.3.2 高乌甲素的其它临床应用 |
| 1.6.4 高乌甲素的镇痛机制研究 |
| 1.7 本课题的研究内容和意义 |
| 2 材料与方法 |
| 2.1 实验材料 |
| 2.1.1 药品及试剂 |
| 2.1.2 实验器材 |
| 2.1.3 实验动物及细胞 |
| 2.2 .实验方法 |
| 2.2.1 原代细胞培养 |
| 2.2.2 RNA提取、逆转录和实时荧光定量PCR |
| 2.2.2.1 细胞RNA的提取: |
| 2.2.2.2 脊髓组织RNA的提取: |
| 2.2.2.3 RNA的逆转录: |
| 2.2.2.4 实时荧光定量PCR |
| 2.2.3 dynorphin A的测定 |
| 2.2.4 大鼠蛛网膜下腔置管 |
| 2.2.5 大鼠L5/L6 脊神经结扎形成的神经病理性疼痛模型造模 |
| 2.2.6 大鼠骨癌痛造模 |
| 2.2.7 大鼠机械痛阈值的测定 |
| 2.2.8 大鼠热辐射痛阈值的测定 |
| 2.2.9 结果统计及分析 |
| 3 实验结果 |
| 3.1 高乌甲素镇痛作用研究 |
| 3.1.1 高乌甲素全身连续累积皮下给药对大鼠神经病理性疼痛模型机械痛和热痛的镇痛作用 |
| 3.1.2 高乌甲素脊髓给药对L5/L6 脊神经结扎形成的神经病理性疼痛模型的镇痛作用 |
| 3.1.3 高乌甲素对L5/L6 脊神经结扎形成的神经病理性疼痛模型的镇痛耐受作用的研究 |
| 3.1.4 连续累积皮下给予高乌甲素对骨癌痛模型的镇痛作用 |
| 3.1.5 高乌甲素显着提高L5/L6 脊神经结扎形成的神经病理性疼痛模型大鼠脊髓中dynorphin A的含量进而产生镇痛作用 |
| 3.1.6 高乌甲素刺激脊髓小角质细胞(而非星形胶质细胞和神经元中)dynorphin A的含量 |
| 3.1.7 高乌甲素不能抑制小胶质细胞中 LPS 引起的炎症反应 |
| 3.1.8 高乌甲素的镇痛作用靶点部位研究 |
| 3.1.8.1 鞘内给予特异性dynorphin A抗体对给予高乌甲素产生的镇痛作用的影响 |
| 3.1.8.2 鞘内给予选择性κ-阿片受体拮抗剂GNTI对给予高乌甲素产生的镇痛作用的影响 |
| 3.1.9 多种乌头类生物碱活性比较 |
| 3.1.10 高乌甲素的镇痛作用与脊髓去甲肾上腺素和五羟色胺下行抑制系统的关系 |
| 4 讨论 |
| 4.1 高乌甲素能有效抑制慢性疼痛且镇痛作用不产生耐受性,但不能起到治愈疼痛的作用 |
| 4.2 高乌甲素的镇痛靶点在脊髓且通过刺激脊髓小胶质细胞释放内源性强啡肽A产生镇痛作用 |
| 4.3 乌头类生物碱受体的寻找 |
| 5 总结与展望 |
| 参考文献 |
| 发表论文目录 |
| 致谢 |
（3）麻黄连轺赤小豆汤的理论与实验研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 符号说明 |
| 第一部分 文献综述 |
| 综述一 麻黄连轺(翘)赤小豆汤的理论及临床应用研究进展 |
| 参考文献 |
| 综述二 麻黄连轺(翘)赤小豆汤的实验研究进展 |
| 参考文献 |
| 前言 |
| 第二部分 麻黄连轺赤小豆汤的理论与实验研究 |
| 第一章 麻黄连轺赤小豆汤的理论研究 |
| 1 方证分析 |
| 1.1 《伤寒论》的发黄证 |
| 1.2 方证探讨 |
| 1.3 配伍特点 |
| 1.4 煎煮方法 |
| 2 诸家论述 |
| 2.1 许宏论麻黄连轺赤小豆汤 |
| 2.2 陈修园论麻黄连轺赤小豆汤 |
| 2.3 王旭高论麻黄连轺赤小豆汤 |
| 2.4 尤在泾论麻黄连轺赤小豆汤 |
| 2.5 吕震名论麻黄连轺赤小豆汤 |
| 2.6 吴坤安论麻黄连轺赤小豆汤 |
| 2.7 唐容川论麻黄连轺赤小豆汤 |
| 2.8 曹颖甫论麻黄连轺赤小豆汤 |
| 2.9 小结 |
| 3 类方鉴别 |
| 3.1 茵陈蒿汤 |
| 3.2 栀子柏皮汤 |
| 3.3 小结 |
| 4 病案赏析 |
| 4.1 叶天士治疗黄疸案 |
| 4.2 丁甘仁疗黄疾案 |
| 4.3 王旭高治疗黄疸案 |
| 4.4 王耐寒治疗妇人疮癣案 |
| 4.5 左季云疗头额肿大一案 |
| 4.6 岳美中治疗慢性肾炎案 |
| 4.7 刘渡舟治疗皮疹案 |
| 第二章 麻黄连翘赤小豆汤对肝细胞性黄疸小鼠保肝退黄作用的实验研究 |
| 1 材料 |
| 1.1 动物 |
| 1.2 材料 |
| 1.3 主要实验仪器 |
| 2 方法 |
| 2.1 中药的制备 |
| 2.2 肝细胞性黄疸动物模型的复制 |
| 2.3 实验动物的分组与治疗 |
| 2.4 小鼠一般状态观察 |
| 2.5 肝脏损伤程度测定 |
| 2.6 肝脏组织病理观察 |
| 2.7 血清生化指标检测 |
| 2.8 实验数据的处理 |
| 3 结果 |
| 3.1 一般状况观察 |
| 3.2 各组小鼠肝组织病理形态学 |
| 3.3 肝脏指数 |
| 3.4 血清总胆红素(TBIL) |
| 3.5 血清谷丙转氨酶、谷草转氨酶(ALT、AST) |
| 4 讨论 |
| 结语 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 在学期间主要研究成果 |
| 个人简历 |
（4）新型强效5-HT/NE双重重摄取抑制剂阿姆西汀对神经病理性疼痛的镇痛作用及机制研究（论文提纲范文）
| 缩略词表 |
| 摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 1. 神经病理性疼痛流行病学现状和疾病危害 |
| 2. 神经病理性疼痛发病机制 |
| 3. 神经病理性疼痛的治疗药物 |
| 4. SNRIs类抗抑郁药在神经病理性疼痛治疗中的应用 |
| 5. 立项依据 |
| 第一章 阿姆西汀治疗神经病理性疼痛的药效学研究 |
| 1. 实验材料 |
| 2. 实验方法 |
| 3. 实验结果 |
| 3.1 阿姆西汀在小鼠醋酸扭体模型中的镇痛作用 |
| 3.2 阿姆西汀在福尔马林诱导小鼠疼痛模型中的镇痛作用 |
| 3.3 阿姆西汀对大鼠SNI模型致神经病理性疼痛的镇痛作用 |
| 3.4 阿姆西汀单次给药对大鼠CCI模型致神经病理性疼痛的镇痛作用 |
| 3.5 阿姆西汀连续给药两周对大鼠CCI模型致神经病理性疼痛的镇痛作用 |
| 3.6 阿姆西汀对大鼠糖尿病神经病理性疼痛的镇痛作用 |
| 3.7 阿姆西汀对利血平诱导大鼠纤维肌痛模型的镇痛作用 |
| 3.8 阿姆西汀对大鼠运动能力的影响 |
| 4. 讨论 |
| 第二章 阿姆西汀治疗神经病理性疼痛的作用机制研究 |
| 一、阿姆西汀镇痛作用与单胺递质相关性研究 |
| 1. 实验材料 |
| 2. 实验方法 |
| 3. 实验结果 |
| 3.1 PCPA对阿姆西汀在CCI大鼠模型中镇痛作用的影响 |
| 3.2 AMPT对阿姆西汀在CCI大鼠模型中镇痛作用的影响 |
| 3.3 阿姆西汀对RIM模型大鼠脊髓和脑组织单胺递质含量的影响 |
| 4. 讨论 |
| 二、阿姆西汀镇痛作用与脊髓胶质细胞和炎症信号通路的相关性 |
| 1. 实验材料 |
| 2. 实验方法 |
| 3. 实验结果 |
| 3.1 阿姆西汀对CCI模型大鼠脊髓炎症因子表达的影响 |
| 3.2 阿姆西汀对CCI模型大鼠脊髓iba-1和GFAP蛋白表达的影响 |
| 3.3 阿姆西汀对CCI模型大鼠脊髓MAPK信号通路蛋白磷酸化水平的影响 |
| 3.4 阿姆西汀对CCI模型大鼠脊髓NF-κB表达的影响 |
| 3.5 阿姆西汀对DNP模型大鼠脊髓炎症因子表达的影响 |
| 3.6 阿姆西汀对DNP模型大鼠脊髓iba-1和GFAP表达的影响 |
| 3.7 阿姆西汀对DNP模型大鼠脊髓MAPKs信号通路蛋白磷酸化水平的影响 |
| 3.8 阿姆西汀对CCI模型大鼠脊髓NF-κB表达的影响 |
| 4. 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
（5）针刺三阴交得气对寒凝证原发性痛经患者经穴红外温度影响的研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 符号说明 |
| 第一部分 文献综述 |
| 综述一 红外热成像技术在经络腧穴及针刺效应研究中的应用 |
| 前言 |
| 1. 红外热成像的原理 |
| 2. 红外热成像在腧穴研究中的应用 |
| 2.1 在经穴研究中的应用 |
| 2.2 在经穴与非经穴研究中的应用 |
| 3. 在经络循行路线客观显示中的应用 |
| 3.1 红外辐射循经轨迹的研究 |
| 3.2 红外辐射循经轨迹影响因素的研究 |
| 3.3 红外辐射循经机制的研究 |
| 4. 红外热成像在针刺效应研究中的应用 |
| 4.1 针刺可影响针刺相关部位温度 |
| 4.2 针刺远端穴位可影响病变部位的温度 |
| 4.3 针刺可调节温度失衡 |
| 4.4 不同的针刺干预方式对温度的影响各异 |
| 小结 |
| 目前研究概况 |
| 目前红外研究的不足 |
| 下一步研究建议 |
| 参考文献 |
| 综述二 近十年循经研究概况 |
| 前言 |
| 1. 古今循经概念 |
| 2. 循经特点研究 |
| 3. 循经现象研究 |
| 3.1 循经现象的观察 |
| 3.2 循经影响因素的研究 |
| 3.3 循经机制的研究 |
| 4. 循经理论在临床上的应用 |
| 4.1 循经取穴 |
| 4.2 其它 |
| 小结 |
| 参考文献 |
| 前言 |
| 第二部分 临床试验研究 |
| 1. 材料与方法 |
| 1.1 研究对象 |
| 1.2 研究方案 |
| 2 结果 |
| 2.1 组内比较 |
| 2.2 组间比较 |
| 3 小结 |
| 4.讨论 |
| 4.1 证型及选穴依据 |
| 4.2 红外温度降低反映痛经状态 |
| 4.3 红外作为寒凝PD患者得气的客观指标 |
| 4.4 未出现经穴效应循经性的原因 |
| 结语 |
| 1. 综述部分 |
| 2. 临床试验部分 |
| 2.1 本研究的创新性 |
| 2.2 本研究的意义 |
| 3. 本研究的结论 |
| 4. 本研究的不足及下一步建议 |
| 参考文献 |
| 附录一 VAS评分量表和红外温度记录表 |
| 附录二 试验图片 |
| 附录三 科技查新报告 |
| 致谢 |
| 在校期间主要研究成果 |
| 己发表文章首页 |
| 己录待发表文章首页 |
（6）广痛消泡沫气雾剂对痔术后解痉止痛作用的临床观察及机制研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 英文缩略词 |
| 第一部分 文献综述 |
| 综述一 痔的治疗进展 |
| 参考文献 |
| 综述二 痔外剥内扎术后的止痛治疗 |
| 参考文献 |
| 综述三 中医外科对痔术后疼痛的认识 |
| 参考文献 |
| 第二部分 临床研究 |
| 前言 |
| 临床资料 |
| 诊疗标准 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 参考文献 |
| 第三部分 实验研究 |
| 实验一 广痛消水提物肠吸收液对小鼠离体直肠环张力的影响 |
| 前言 |
| 材料和方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 参考文献 |
| 实验二 广痛消水提物中3个成分的离体直肠吸收动力学研究 |
| 前言 |
| 材料和方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 参考文献 |
| 实验三 THP和Pae对小鼠离体直肠环张力的影响及其机制 |
| 前言 |
| 材料和方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 参考文献 |
| 结论 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（7）新型大麻肽类配体-hemopressin及其相关肽对小鼠胃肠运动和大鼠血压调节作用的影响（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 研究背景 |
| 1 大麻系统的研究进展 |
| 1.1 大麻的简介 |
| 1.2 大麻系统受体的发现及分布 |
| 1.3 大麻配体及其分类 |
| 1.4 脂类内大麻系统的研究进展 |
| 2 内源性大麻肽类配体的研究进展 |
| 2.1 Hpα及其相关肽的发现 |
| 2.2 Hpα及其相关肽的分布 |
| 2.3 Hpα及其相关肽的生物活性研究进展 |
| 3 大麻系统的生理学功能 |
| 3.1 大麻系统在胃肠运动方面的研究进展 |
| 3.2 大麻系统在心血管方面的研究进展 |
| 3.3 大麻系统的其他生物学功能 |
| 立题依据 |
| 材料和方法 |
| 1 材料 |
| 1.1 实验试剂及药品 |
| 1.2 实验动物 |
| 1.3 实验仪器 |
| 2 实验方法 |
| 2.1 大麻肽类配体的合成与纯化 |
| 2.2 侧脑室埋管 |
| 2.3 胃肠运动实验 |
| 2.4 血压实验 |
| 2.5 数据统计及分析 |
| 实验结果 |
| 1 Hpα及其相关肽对小鼠胃肠运动的调节作用 |
| 1.1 侧脑室注射Hpα及其相关肽对小肠推进的调节及作用机制 |
| 1.2 侧脑室注射Hpα及其相关肽对结肠排珠的调节及作用机制 |
| 1.3 侧脑室注射Hpα及其相关肽对整体胃肠运动的调节及作用机制 |
| 2 Hpα的相关肽(m)VD-Hpα对大鼠血压的调节作用 |
| 2.1 脊髓注射(m)VD-Hpα和WIN55212-2对大鼠血压的调节作用 |
| 2.2 (m)VD-Hpα降低大鼠血压的作用机制 |
| 讨论 |
| 1 Hpα及其相关肽对小鼠胃肠运动的调节作用 |
| 2 Hpα的相关肽(m)VD-Hpα对大鼠血压的调节作用 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 硕士期间科研成果 |
| 致谢 |
| 附录 |
| 附录Ⅰ 论文中缩略语索引 |
| 附录Ⅱ 药理学活性检测所用的化合物的原始质谱图 |
（8）通管丸对大鼠镇痛、改善微循环及急性毒性的实验研究（论文提纲范文）
| 目录 |
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 引言 |
| 第一部分 材料与方法 |
| 1. 实验材料 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 实验主要药品及试剂 |
| 1.3 主要实验仪器 |
| 2. 实验方法 |
| 2.1 通管丸对大鼠足底的镇痛作用的研究 |
| 2.2 通管丸对大鼠肠系膜微循环作用的研究 |
| 2.3 通管丸口服的急性毒性研究 |
| 2.4 统计方法 |
| 第二部分 实验结果 |
| 1. 通管丸对大鼠足底的镇痛作用的结果 |
| 2. 通管丸对大鼠肠系膜微循环作用的结果 |
| 2.1 对微血管管径的影响 |
| 2.2 对微血管流速的影响 |
| 2.3 对微血管血液流态的影响 |
| 3. 通管丸口服的急性毒性实验的结果 |
| 第三部分 讨论与分析 |
| 1. 现代医学对输卵管炎性阻塞性不孕的认识 |
| 2. 祖国医学对输卵管炎性阻塞性不孕的认识 |
| 3. 通管方的组方依据及药理分析 |
| 4. 疼痛及微循环障碍与输卵管炎性阻塞性不孕相关机理探讨 |
| 5. 通管丸口服的急性毒性及安全性评价 |
| 第四部分 结论 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 1. 综述 |
| 参考文献 |
| 2. 攻读学位期间主要研究成果及发表论文 |
（9）肾上腺素能受体激动剂与拮抗剂理论研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 缩略语/符号说明 |
| 前言 |
| 研究现状、成果 |
| 研究目的、方法 |
| 一、肾上腺素能受体的同源模建 |
| 1.1 对象和方法 |
| 1.1.1 同源模建模板的预处理 |
| 1.1.2 肾上腺素能受体的同源模建 |
| 1.1.3 A型内皮素受体的同源模建 |
| 1.1.4 肾上腺素能受体各亚型模型的验证 |
| 1.1.5 A型内皮素受体模型的验证 |
| 1.2 结果 |
| 1.2.1 同源模建模板的预处理结果 |
| 1.2.2 肾上腺素能受体的同源模建结果 |
| 1.2.3 A型内皮素受体的同源模建结果 |
| 1.2.4 肾上腺素能受体各亚型模型的验证结果 |
| 1.2.5 A型内皮素受体模型的验证结果 |
| 1.3 讨论 |
| 1.3.1 同源模建建模板的选择 |
| 1.3.2 同源模建模型的结构验证 |
| 1.4 小结 |
| 二、肾上腺素能受体激动剂与拮抗剂分子对接研究 |
| 2.1 对象和方法 |
| 2.1.1 小分子的预处理 |
| 2.1.2 肾上腺素能受体激动构象与拮抗构象的构建 |
| 2.1.3 其它小分子的对接 |
| 2.1.4 分子对接结论验证 |
| 2.2 结果 |
| 2.2.1 肾上腺素能受体激动构象与拮抗构象中受体-配体结合模式 |
| 2.2.2 其它小分子对接结果 |
| 2.3 讨论 |
| 2.4 小结 |
| 三、肾上腺素能受体激动剂与拮抗剂分子动力学研究 |
| 3.1 对象和方法 |
| 3.1.1 分子动力学体系的搭建 |
| 3.1.2 分子动力学的模拟条件 |
| 3.1.3 分子动力学的数据处理 |
| 3.2 结果 |
| 3.2.1 分子动力学体系的搭建结果 |
| 3.2.2 分子动力学体系的模拟结果 |
| 3.3 讨论 |
| 3.3.1 关于膜蛋白分子动力学模拟条件的选择 |
| 3.3.2 肾上腺素能受体激动剂与拮抗剂作用模式的差别 |
| 3.4 小结 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 发表论文和参加科研情况说明 |
| 附录 |
| 综述 肾上腺素能受体研究进展 |
| 综述参考文献 |
| 致谢 |
（10）鼠妇水煎物镇痛作用的实验研究（论文提纲范文）
| 1 材料与方法 |
| 1.1 药物 |
| 1.2 试剂 |
| 1.3 实验动物 |
| 1.4 实验仪器 |
| 1.5 统计学处理 |
| 1.6 方法 |
| 1.6.1 醋酸诱发小鼠扭体镇痛实验[3, 4] (蛋白含量分别 |
| 1.6.2 小鼠热板法[5] |
| 1.6.3 大鼠甩尾法[6] |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
四、芬妥拉明镇痛作用的实验研究（论文参考文献）
- [1]肺力咳合剂联合常规西药治疗支气管扩张伴感染（痰热郁肺证）的临床观察及对NEUT%的影响[D]. 李明爽. 黑龙江中医药大学, 2019(01)
- [2]高乌甲素的镇痛作用及其机制研究[D]. 孙明丽. 上海交通大学, 2017(03)
- [3]麻黄连轺赤小豆汤的理论与实验研究[D]. 赵艺姣. 北京中医药大学, 2016(08)
- [4]新型强效5-HT/NE双重重摄取抑制剂阿姆西汀对神经病理性疼痛的镇痛作用及机制研究[D]. 张亭亭. 北京协和医学院, 2016(01)
- [5]针刺三阴交得气对寒凝证原发性痛经患者经穴红外温度影响的研究[D]. 吴桂雯. 北京中医药大学, 2016(08)
- [6]广痛消泡沫气雾剂对痔术后解痉止痛作用的临床观察及机制研究[D]. 邓志灏. 北京中医药大学, 2014(01)
- [7]新型大麻肽类配体-hemopressin及其相关肽对小鼠胃肠运动和大鼠血压调节作用的影响[D]. 李旭辉. 兰州大学, 2014(08)
- [8]通管丸对大鼠镇痛、改善微循环及急性毒性的实验研究[D]. 易师. 湖南中医药大学, 2013(08)
- [9]肾上腺素能受体激动剂与拮抗剂理论研究[D]. 刘梦源. 天津医科大学, 2010(07)
- [10]鼠妇水煎物镇痛作用的实验研究[J]. 苏正兴,田晓乐,赵凌志,孟庆繁,滕利荣. 时珍国医国药, 2007(06)